Khác Giải phẫu bệnh

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Tác giả: lamvan117
Thể loại: Bí ẩn
Trạng thái: Đang cập nhật

Giới thiệu truyện:

Dùng để học gpb, lấy từ app sách y học

phapy

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Lịch sử gpb

Sau Hippcrate có Galen, Galen là một thầy thuốc và nhà triết học nổi tiếng người La Mã gốc Hy Lạp, và có lẽ là nhà nghiên cứu y học tài ba nhất của thời La Mã.

Giai đoạn đầu (cổ đại)

Sự thay đổi và hiểu thêm các khái niệm về nguyên nhân và bản chất của bệnh tật ở người, phản ánh những ý tưởng và sự giải thích các hiện tượng bệnh lý của các thầy thuốc chữa bệnh thời cổ, và được ghi lại trong các tài liệu cổ; các khái niệm, các quan điểm về bệnh tật và cách thức để chữa trị phụ thuộc vào các giai đoạn lịch sử, sự ảnh hưởng của các tôn giáo và sự phát triển của các ngành khoa học, y học đương thời, trong đó có môn giải phẫu bệnh học.

Trong thời kỳ cổ đại, những hiểu biết của con người về bệnh tật và y học còn hạn chế; dẫn đến việc thừa nhận nguyên nhân của bệnh tật là do tác động của các lực lượng vô hình hoặc siêu nhiên; ví dụ ở Ai Cập cổ đại, người ta mô tả cấu tạo con người từ 4 yếu tố cơ bản là khí, hỏa, thủy và thổ.

Mãi đến thế kỷ V-IV trước công nguyên, y học mới thoát khỏi ảnh hưởng của mê tín, dị đoan.

Đó là nhờ công của Hippocrate, một thầy thuốc Hy Lạp được xem là người sáng lập ra nền y học hiện đại và cũng được xem là thầy thuốc vĩ đại nhất trong thời đại của ông.

Ông đã thực hành y khoa của mình trên cơ sở các quan sát và các nghiên cứu cơ thể con người.

Ông tin tưởng rằng bệnh tật là do những nguyên nhân có thể tìm hiểu được.

Ông bác bỏ những quan niệm cho rằng bệnh gây nên do các sức mạnh siêu nhiên.

Ông cũng cho rằng cơ thể phải được nhìn nhận như là một tổng thể, chứ không phải là một tập hợp rời rạc của các bộ phận.

Ông đã miêu tả chính xác nhiều triệu chứng bệnh, và là thầy thuốc đầu tiên miêu tả các triệu chứng của viêm phổi, cũng như động kinh ở trẻ em.

Ông cũng tin tưởng vào quá trình lành bệnh tự nhiên thông qua nghỉ ngơi, chế độ dinh dưỡng hợp lý, không khí trong lành và sự sạch sẽ.

Khám bệnh phải dựa trên sự quan sát và đánh giá một cách toàn diện.

Sau Hippcrate có Galen (131-210), Galen là một thầy thuốc và nhà triết học nổi tiếng người La Mã gốc Hy Lạp, và có lẽ là nhà nghiên cứu y học tài ba nhất của thời La Mã.

Các học thuyết của ông đã chi phối và ảnh hưởng đến y học phương tây hơn một thiên niên kỷ.

Các giải thích của ông về y học giải phẫu được thực hiện trên khỉ, và các động vật khác; do việc giải phẫu người không được phép thực hiện vào thời đó.

Vì thế, sự đánh giá khách quan từ việc mổ tử thi và quan sát các tổn thương chưa được áp dụng; ngay cả khi có các dấu hiệu lâm sàng bất thường và các phát hiện sau khi chết được ghi nhận rất sớm trong lịch sử y học và rất quan trọng và khách quan.

Giải phẫu bệnh đại thể (giai đoạn 2)

Thời Trung đại kéo dài khoảng 1200 năm, từ thế kỷ V đến thế kỷ XVII.

Mỗ tử thi người cũng có lịch sử rất lâu đời, nhưng mang tính chất tôn giáo hoặc giải quyết các vấn đề của pháp luật.

Đến giai đoạn cuối thế kỷ 15 ở Padua và Bologna nước Ý, nơi trường đại học y khoa đầu tiên của thế giới, mà Đức giáo hoàng Sixtus đệ tứ đã ban hành sắc luật cho phép sinh viên y khoa mổ xẻ trên cơ thể người.

Trước đó, từ những năm đầu của thế kỷ 14, việc sinh viên ngành giải phẫu học mổ xẻ trên người được xem là một tội ác và bị truy tố trước pháp luật.

Đến thế kỷ 16, Mổ tử thi nhìn chung được sự chấp thuận của nhà thờ Thiên chúa giáo, đánh dấu sự phát triển nghiên cứu bệnh học người.

Trong khi có rất nhiều tên tuổi lớn trong lãnh vực mổ tử thi như Vesalius (1514-1564), Pare (1510-1590), Lancisi (1654-1720) và Boerhaave (1668-1739), chính Giovanni Bathista Morgagni (1628-1771) mới được xem là nhà mổ tử thi vĩ đại đầu tiên.

Trong suốt hơn 60 năm quan sát của mình, Morgagni luôn tin vào sự tương quan giữa những phát hiện bệnh học với các triệu chứng lâm sàng, Ông cho xuất bản cuốn "Nguyên nhân bệnh tật", đánh dấu lần đầu tiên mổ tử thi được xem là công cụ chính góp phần vào những hiểu biết về bệnh tật trong y khoa.

Andreas Vesalius, thầy thuốc người Bỉ, cho ra đời cuốn sách giải phẫu học đầu tiên minh họa về "giải phẫu người".

Và William Harvey (1578 – 1657), thầy thuốc người Anh, năm 1628, xuất bản tác phẫm "Hoạt động của tim và máu ở động vật", cho y học hiểu thêm về hệ tuần hoàn.

Nhưng việc khám nghiệm này còn hạn chế, chỉ cho thấy các tổn thương mức độ đại thể và còn gọi là: Giải phẫu bệnh đại thể .

Giải phẫu bệnh vi thể (giai đoạn 3)

Thời cận đại, bắt đầu từ giữa thế kỷ XVII đến đầu thế kỷ XX.

Sự phát triển của kính hiển vi quang học.

Kính hiển vi quang học, Alhazen công bố về khả năng phóng đại các vật thể bằng các kính phóng đại trong cuốn "Books of Optics" vào năm 1021.

Sau khi cuốn sách này được xuất bản, Roger Bacon ở Anh quốc đã lý giải và mô tả cơ chế của việc phóng đại này vào thế kỷ 13, và dẫn đến sự phát triển của kính lúp phóng đại ở Italia.

Những kính hiển vi ban đầu được phát minh vào năm 1590 ở Middelburg, Hà Lan.

Ba người thợ tạo kính là Hans Lippershey (người đã phát triển các kính viễn vọng trước đó), Zacharias Janssen, cùng với cha của họ là Hans Janssen là những người đầu tiên xây dựng nên những kính hiển vi sơ khai.

Năm 1625, Giovanni Faber là người xây dựng một kính hiển vi hoàn chỉnh và đặt tên là Galileo Galilei.

Các cấu trúc của kính hiển vi quang học tiếp tục được phát triển tiếp theo sau đó, và kính hiển vi chỉ được sử dụng một cách phổ biến hơn ở Italia, Anh quốc, Hà Lan vào những năm 1660 -1670.

Marcelo Malpighi ở Italia bắt đầu sử dụng kính hiển vi để nghiên cứu cấu trúc mô học ở phổi.

Đóng góp lớn nhất thuộc về nhà phát minh người Hà Lan Antoni van Leeuwenhoek, người đã phát triển kính hiển vi để tìm ra tế bào hồng cầu và tinh trùng và đã công bố các phát hiện này.

Giải phẫu bệnh thực sự có một bước tiến toàn diện, nhờ vào việc sử dụng kính hiển vi để nghiên cứu các mô bệnh từ khoảng năm 1800.

Khoảng 200 năm trước đó, người ta không biết gì về các vi khuẩn, virus, bức xạ ion hóa, và các hóa chất gây ung thư.

Vì vậy, Louis Pasteur đã chứng minh vi sinh vật trong môi trường có thể làm bẩn và làm giảm chất lượng của rượu, và cũng là một tiến bộ lớn trong nhận thức của chúng ta về môi trường và sự hiểu biết của chúng ta có thể ảnh hưởng bởi các tác hại, và môi trường cũng có tác động rất lớn về bệnh tật và y học.

Rudolf Virchow (1821-1902), một nhà nghiên cứu giải phẫu bệnh người Đức, nhận ra rằng các tế bào là đơn vị nhỏ nhất của cơ thể và bệnh tật là do những tổn thương, rối loạn của tế bào và mở đường cho sự phát triển môn giải phẫu bệnh vi thể.

Dưới kính hiển vi quang học cho phép ông xem những thay đổi trong các mô bệnh ở mức độ tế bào và các quan sát của ông được mở rộng thêm bởi việc sử dụng kính hiển vi điện tử, tạo nên một ảnh hưởng sâu sắc.

Điều đó không có nghĩa là lý thuyết bệnh lý tế bào của Virchow là bất biến.

Thật vậy, những tiến bộ hiện nay trong lĩnh vực hóa sinh, giúp cho chúng ta hiểu biết nhiều bệnh ở mức độ phân tử.

Giải phẫu bệnh học phân tử (giai đoạn 4)

Thời kỳ hiện đại, đầu thế kỷ XX đến nay, với sự tiến bộ lớn của khoa học kỹ thuật, nhờ vào sự ra đời của kính hiển vi điện tử, các phương pháp miễn dịch, hóa học tế bào.

Giải phẫu bệnh học phân tử, sự tiến bộ trong việc ứng dụng hóa sinh cơ bản vào nghiên cứu các rối loạn di truyền và ung thư.

Kỹ thuật với các nguyên tắc tương đối đơn giản (nhưng không dễ dàng thực trong thực tiễn), có thể bộc lộ sự thay đổi của một nucleotide đơn lẽ trong gen, trong AND, và kết quả là sự tổng hợp của sản phẩm gen khiếm khuyết mà biểu hiện là tạo ra các sản phẫm protein bất thường, cuối cùng là biểu hiện các tổn thương trong một số bệnh lý cụ thể.

Tóm tắt

1.

Giai đoạn y học kinh nghiệm: Trước năm 1850, Giải phẫu bệnh chỉ là mô tả mà không hiểu ý nghĩa của tổn thương

2.

Giai đoạn Giải phẫu bệnh học bệnh căn: từ 1850-1900, bắt đầu tìm ra nguyên nhân và cơ chế tổn thương

3.

Giai đoạn giải phẫu bệnh học kinh điển 1900-1950, với các phương pháp cắt nhuộm thông thường và kính hiển vi điện tử

4.

Giai đoạn giải phẫu bệnh học hiện đại: từ 1950 cho đến nay, thăm dò sâu sắc bằng những phương pháp hiện đại như hoá mô miễn dịch, miễn dịch huỳnh quang, sinh học phân tử

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Mối quan hệ giữa gpb và lâm sàng

Giải phẫu bệnh lâm sàng nghiên cứu mức độ bệnh, nguyên nhân sâu xa, loại tế bào bệnh và cơ chế sinh bệnh

Tương lai của giải phẫu bệnh

Là nền tản của khoa học y học và y học thực hành; giải phẫu bệnh có những bước tiến khổng lồ, nhưng những yêu cầu của y học là vô tận; Sự phát triển của các chuyên ngành khác hỗ trợ cho nghiên cứu giải phẫu bệnh là rất lớn như y vật lý, hóa sinh, vi sinh, miễn dịch...

Các lĩnh vực như sinh học phân tử, hóa mô miễn dịch, và di truyền học đã được áp dụng trong nghiên cứu các bệnh ung thư và trong thực tiển điều trị căn bệnh này.

Trong điều kiện thực tế Việt Nam, việc áp dụng các thành tựu của giải phẫu bệnh trên thế giới còn một khoảng cách rất lớn; Các nhà giải phẫu bệnh còn phải học, nghiên cứu rất nhiều, tìm tòi và áp dụng từng bước vào điều kiện thực tế, nhằm phục vụ tốt nhất cho người bệnh.

Mối quan hệ giữa giả phẫu bệnh và lâm sàng

Y học lâm sàng dựa trên các phương pháp khám lâm sàng, chẩn đoán và điều trị.

Giải phẫu bệnh lâm sàng nghiên cứu mức độ bệnh, nguyên nhân sâu xa, loại tế bào bệnh và cơ chế sinh bệnh (ví dụ như đột biến gen P53 trong ung thư), các yếu tố dự đoán, và tiên lượng bệnh.

Hai bộ phận này được bổ sung cho nhau và không thể tách rời nhau: Y học lâm sàng không thể thực hành mà không có kiến thức về giải phẫu bệnh học; giải phẫu bệnh học là vô nghĩa, nếu không giúp ích cho y học lâm sàng.

Các phân khoa chuyên sâu của giải phẫu bệnh

Giải phẫu bệnh chia làm nhiều môn nghiên cứu khác nhau: trong đó 03 môn được áp dụng giảng dạy cho sinh viên y khoa:

Giải phẫu bệnh ngoại khoa: nghiên cứu và chẩn đoán bệnh từ các mẫu sinh thiết.

Tế bào học: nghiên cứu và chẩn đoán bệnh từ các mẫu tế bào.

Y pháp học: nghiên cứu nguyên nhân tử vong từ các mẫu tử thiết.

Áp dụng các kiến thức giải phẫu bệnh, nhằm mục đích pháp lý (ví dụ như điều tra về cái chết trong những tình huống đáng ngờ).

Các chuyên ngành khác rất quan trọng, nghiên cứu sâu hơn, và chuyên nghiệp hơn sẽ được giảng dạy ở cấp sau đại học và nghiên cứu sinh.

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Các kỹ thuật của giải phẫu bệnh

Các bệnh lý đặc trưng, nhà giải phẫu bệnh có kinh nghiệm có thể diễn giải chẩn đoán một cách chính xác ngay từ cái nhìn đầu tiên

Những kiến thức về nguyên nhân và bản chất của bệnh tật được sự hỗ trợ bởi rất nhiều phương pháp kỹ thuật được áp dụng trong nghiên cứu và thực tiển.

Đại thể ( dùng mắt nhìn)

Trước khi kính hiển vi được áp dụng trong y học (khoảng thế kỷ 18), việc quan sát còn bị hạn chế chỉ bằng mắt thường, và đã tích lũy được nhiều kiến thức y học về giải phẫu đại thể.

Giải phẫu bệnh đại thể nghiên cứu và mô tả các tổn thương của các bệnh tật, đặc biệt trong khám nghiệm tử thi, nó vẫn là một phương pháp điều tra quan trọng.

Các bệnh lý đặc trưng, nhà giải phẫu bệnh có kinh nghiệm có thể diễn giải chẩn đoán một cách chính xác ngay từ cái nhìn đầu tiên, và chẩn đoán đó được củng cố thêm bằng việc sử dụng kính hiển vi.

Vi thể (Kính hiển vi quang học)

Những tiến bộ về chất lượng kính hiển vi quang học, giúp cho việc nghiên cứu các cấu trúc mô học, tế bào học bình thường và bệnh lý rõ ràng, chi tiết hơn.

Việc áp dụng kỹ thuật xử lý mô thường qui, tạo ra tiêu bản và soi dưới kính hiển vi ở nhiều độ phóng đại khác nhau, cho phép ta xem xét rõ các thành phần của nhân và bào tương.

Đối với một số trường hợp cần chẩn đoán nhanh, người ta sử dụng kỹ thuật cắt lạnh.

Các phương pháp nhuộm màu khác nhau cũng giúp phân biệt các thành phần khác nhau của từng loại tế bào và mô.

Kính hiển vi này cũng sử dụng vào lĩnh vực tế bào.

Ví dụ tế bào lấy từ các bọc, các khoang cơ thể, hút từ các thương tổn đặc (FNA) hoặc từ bề mặt cơ thể.

Đây là lĩnh vực tế bào học và được sử dụng rộng rãi trong chẩn đoán và sàng lọc ung thư.

Sự kết hợp kính hiển vi, kỹ thuật số, và internet giúp cho việc chẩn đoán bệnh qua mạng đối với các trường hợp bệnh khó, bệnh hiếm gặp.

Hóa mô

Hóa mô là nghiên cứu áp dụng hóa học vào mô, thường là sử dụng kính hiển vi; các phần mô được cắt mỏng sau khi đã được xử lý bằng thuốc thử đặc biệt, để các tính chất các loại tế bào của mô này được bộc lộ ra.

Hóa mô miễn dịch và miễn dịch huỳnh quang

Hóa mô miễn dịch và miễn dịch huỳnh quang, sử dụng các kháng thể (globulin miễn dịch với kháng nguyên đặc hiệu) để quan sát các chất màu trong phần mô hoặc tế bào đã được chuẩn bị trước; các kỹ thuật sử dụng các kháng thể liên kết hóa học với các enzym hoặc thuốc nhuộm huỳnh quang, tương ứng.

Miễn dịch huỳnh quang đòi hỏi một kính hiển vi lắp thêm bộ phận chiếu sáng tia cực tím và các mẫu thường nhạt màu theo thời gian.

Vì vậy, Hóa mô miễn dịch đã trở nên phổ biến hơn, trong kỹ thuật này, các tiêu bản được bảo quản thường không bị phai màu.

Các tiến bộ trong kỹ thuật này đã được mở rộng rất nhiều, bởi sự phát triển của các kháng thể đơn dòng.

Kính hiển vi điện tử

Bệnh học phát triển hơn và nghiên cứu các tổn thương ở mức độ các bào vật, và quan sát virus trong các mô bệnh.

Việc sử dụng chẩn đoán phổ biến nhất là cho việc diễn giải kết quả, phân loại bệnh lý trên các mẫu sinh thiết thận.

Nuôi cấy tế bào

Nuôi cấy tế bào được sử dụng rộng rãi trong nghiên cứu và chẩn đoán.

Rất thuận lợi cho bệnh học phân tử, việc khảo sát những thay đổi, những khiếm khuyết trong cấu trúc hóa học của các phân tử, và từ những sai sót trong bộ gen, biểu hiện thông qua sự tổng hợp các acid amin.

Sử dụng "lai tại chỗ" bộc lộ sự hiện diện của gen cụ thể hoặc mRNA trong các tiêu bản mô hoặc tế bào.

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Vai trò công việc của giải phẫu bệnh

- Chẩn đoán tế bào học chọc hút kim nhỏ

Chọc hút kim nhỏ là chọc kim vào và lấy tế bào bị tổn thương, sau đó phết lên lam, nhuộm và định bệnh.

Đây là xét nghiệm sàng lọc điển hình nhất chỉ định nhiều nhất của xét nghiệm tế bào học

- Chẩn đoán tế bào học từ dịch khoang cơ thể

Trong cơ thể có ba khoang: khoang màng bụng, khoang màng phổi, khoang màng tim.

Ở nam giới còn có khoang màng tinh hoàn.

Các khoanh được tạo thành bởi lá thành và lá tạng giữa hai lớp này có một dịch lỏng gọi là thanh dịch dùng để bôi trơn, giữ ẩm.

Khi lượng dịch trong khoang này nhiều thì gọi là tràn dịch và luôn luôn là bệnh lý.

Sau đó chọc hút dịch tiến hành quay ly tâm lắng cặn, dàn trên lam kính và nhuộm soi dưới kính hiển vi.

Có ý nghĩa lớn trong chẩn đoán, điều trị và tiên lượng bệnh

- Diễn giải các phiến đồ tử cung âm đạo

Đây là xét nghiệm sàng lọc quan trọng về ung thư hay tiền ung thư cổ tử cung.

Ưu điểm so với chọc hút kim nhỏ là ít đau, ít chảy máu, nhanh dễ thực hiện, có thể làm ở phòng khám, phòng xét nghiệm.

Do bác sĩ hoặc điều dưỡng được huấn luyện thực hiện.

Nếu kết quả bất thường thì phải sinh thiết mô

- Diễn giải các mẫu sinh thiết

Dùng dụng cụ sinh thiết bấm, hoặc xoắn một mảnh thịt ở vùng bị tổn thương.

Đây được coi là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định.

Xác định nguyên nhân

Đánh giá sự tiến triển

Phát hiện tiền ung thư

Nhược điểm: khối mô lấy thường nhỏ có thể bị bỏ xót, ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố

- Chẩn đoán mô bệnh học các khối u sau phẫu thuật

- Sinh thiết tức thì trong khi mổ

Bệnh phẩm là một phần của vùng bị tổn thương sau đó được gửi đến khoa giải phẫu bệnh, sau đó được xử lý bằng máy cắt lạnh, hoàn thành tiêu bản và trả lời trong 15-20ph xác định xem có phải khối u hay ung thư hay ko nếu có thì bệnh nhân sẽ được phẫu thuật cắt bỏ.

- Khám nghiệm tử thi

Khám nghiệm tử thi sau khi chết trong các trường hợp liên quan tới pháp luật.

Tìm ra nguyên nhân cái chết, xác định thời gian chết, tìm lai lịch nạn nhân.

Giúp người chết nói lên sự thật, đòi lại quyền lợi cho nạn nhân

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Tổn thương cơ bản của tế bào và mô

Các enzym này trong máu có thể đo lường và sử dụng trên lâm sàng để phát hiện bệnh và theo dõi điều trị, ví dụ trong nhồi máu cơ tim.

Tổng quan

Bệnh học là môn khoa học nghiên cứu các tổn thương.

Bệnh xảy ra vì nhiều lý do, một số bệnh phát sinh do sự thay đổi khả năng phân chia của các tế bào và chức năng bình thường của chúng; Các trường hợp khác, bệnh xảy ra do sự kích thích từ bên ngoài làm thay đổi trong môi trường của tế bào, và làm tế bào không thể duy trì sự cân bằng nội môi.

Do vậy, các tế bào sống phải thích nghi với môi trường mới nhờ vào các khả năng bao gồm: Sự tăng sinh, phì đại, teo đét, và chuyển sản của tế bào.

Những sự thích nghi có thể do sinh lý hoặc do bệnh lý, đều phụ thuộc vào các yếu tố kích thích bình thường hay bất thường, mức độ và thời gian kéo dài của các kích thích đó.

Một tế bào có thể thích ứng với một ngưỡng kích thích nhất định, nhưng nếu sự kích thích vượt quá ngưỡng đó, sẽ gây tổn thương tế bào, và hậu quả là tổn thương các cơ quan.

Nếu tế bào không thể thích nghi với các kích thích bệnh lý, tế bào sẽ chết.

Trong bài này chúng ta sẽ thảo luận về sự thích nghi của tế bào, tổn thương tế bào, tích tụ tế bào, và tế bào lão hóa.

Sự thích nghi

Gồm bốn khả năng cơ bản như: sự tăng sinh, phì đại, teo đét, và chuyển sản.

Sự tăng sinh tế bào

Định nghĩa: là sự gia tăng số lượng các tế bào.

Tăng sinh sinh lý: Do đáp ứng với nhu cầu sinh lý bình thường của cơ thể.

Ví dụ, sự tăng sinh của tuyến vú trong thời kỳ mang thai, và tăng sinh nội mạc tử cung sau mỗi chu kỳ kinh.

Tăng sinh bệnh lý: Do sự đáp ứng với yếu tố kích thích kéo dài bất thường.

Ví dụ, sự tăng sinh của tuyến thượng thận do hormone adrenocorticotropic (ACTH) được tiết ra từ u của tuyến yên, và sự tăng sinh của nội mạc tử cung do estrogen kích thích kéo dài.

Phì đại tế bào

Định nghĩa: sự tăng kích thước của tế bào.

Phì đại tế bào sinh lý: Do đáp ứng với nhu cầu sinh lý bình thường của cơ thể.

Ví dụ, tập thể dục thì cơ bắp phát triển.

Phì đại tế bào bệnh lý: Do có yếu tố bất thường kéo dài.

Ví dụ, gia tăng kích thước của tim do hẹp động mạch chủ.

Hình thái học:

Đại thể: Cả hai dạng tổn thương tăng sinh và phì đại đều làm tăng kích thước cơ quan.

Vi thể: Phân biệt dựa theo đặc điểm chính của tế bào.

Teo đét tế bào

Định nghĩa: Giảm kích thước của một tế bào.

Teo đét tế bào sinh lý: Do đáp ứng với nhu cầu sinh lý bình thường.

Ví dụ, giảm kích thước của tử cung sau khi mang thai.

Teo đét tế bào bệnh lý: Do có yếu tố bất thường kéo dài.

Ví dụ, tinh hoàn ẩn, hay sự cung cấp máu giảm, hoặc lão hóa.

Hình thái học: các cơ quan có kích thước nhỏ hơn bình thường.

Teo còn xảy ra ở các tạng, mà các cơ quan này có kích thước bình thường (tức là, bởi vì nó không phát triển bình thường), được gọi là thiểu sản.

Chuyển sản

Định nghĩa: Sự thay đổi tạo nên mô mới, vẫn bình thường về hình thái nhưng bất thường về vị trí.

Chuyển sản là tổn thương khả hồi.

Ví dụ: thực quản Barrett là do trào ngược dịch dạ dày vào thực quản, gây ra chuyển sản thượng mô gai thành thượng mô tuyến, hoặc chuyển sản gai trong phổi là do tiếp xúc của thượng mô hô hấp với độc tố trong thuốc lá.

Sự tổn thương tế bào

Định nghĩa: là sự tổn thương của tế bào xảy ra khi các tế bào không thể thích nghi với môi trường mới.

Nguyên nhân: giảm oxy, thiếu máu cục bộ (giảm lưu lượng máu), yếu tố vật lý, hóa học, chấn thương, tác nhân truyền nhiễm, bức xạ và các chất độc, bất thường chuyển hóa, rối loạn chức năng miễn dịch (quá mẫn cảm), sự mất cân bằng về dinh dưỡng, và lão hóa.

Điểm quan trọng: Thiếu oxy và thiếu máu, dẫn đến sự thiếu chất dinh dưỡng và tích lũy các chất chuyển hóa độc hại tế bào.

Khi nào sự tổn thương tế bào xảy ra?

Nó phụ thuộc vào loại tế bào, thời gian, và mức độ nghiêm trọng của tác nhân, và khả năng thích ứng của tế bào bị ảnh hưởng.

Sự tổn thương tế bào có thể hay không gây chết tế bào:

DNA.

Màng tế bào.

Các Protein.

Sự sản sinh adenosine triphosphate (ATP).

Có hai loại tổn thương tế bào:

Tổn thương tế bào khả hồi: tế bào phồng to, nhân đông, và nhân vỡ.

Tổn thương tế bào không khả hồi: nhân vón cục và nhân tan (mất tính chất ái kiềm).

Sự chết tế bào

Định nghĩa: Có hai hình thức tế bào chết là hoại sinh học và hoại tử.

Hoại sinh học là sự chết của tế bào được kiểm soát (lập trình).

Hoại tử là sự chết của tế bào không kiểm soát được do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Hoại sinh học

Định nghĩa: tế bào "chết theo lập trình".

Hoại sinh học là cần thiết để đều hòa mật độ, số lượng tế bào bình thường, để thải bỏ tế bào không cần thiết.

Luôn luôn có sự tương quan giữa hoại sinh học và tăng sinh tế bào, nếu có sự mất cân bằng trong mối tương quan đó cũng sẽ là nguy cơ gây ung thư.

Hình thái học: nhân tế bào đông lại và vở.

Hoại tử

Định nghĩa: hoại tử là một thuật ngữ dùng để mô tả tế bào chết không kiểm soát được, sự chết này do nhiều nguyên nhân tác hại khác nhau.

Hình thái học:

Đại thể: hoại tử điển hình được mô tả bằng sự mềm và sự đổi màu của cơ quan.

Vi thể: Hai loại hoại tử chính là hoại tử đông và hoại tử nước.

Hoại tử đông

Định nghĩa: hoại tử đông là loại hoại tử trong đó protein biến tính là nổi bật hơn so với sự biến tính của các enzym.

Thường xảy ra ở tim, thận và lách.

Vi thể: bào tương ái toan và nhân tế bào giảm kiềm.

Hoại tử nước

Định nghĩa: hoại tử nước xảy ra trong đó các sự phân hủy enzym nổi bật hơn so với sự biến đối của các protein.

Thường xảy ra ở mô não sau nhồi máu hoặc chấn thương và tụy có nồng độ men cao.

Hình thái học: hoại tử nước mất cấu trúc tế bào, kèm hiện diện đại thực bào ăn mỡ thay thế vào vùng mô chết.

Hoại tử mỡ

Một thuật ngữ dùng cho một sự thay đổi trong mô mỡ do chấn thương hay sự phóng các enzym từ các cơ quan lân cận (ví dụ, các tuyến tụy).

Hoại tử bã đậu

Hoại tử bã đậu giống "bã đậu" do viêm lao.

Những điểm quan trọng liên quan đến hoại tử:

Hoại tử đông và hoại tử nước có thể diễn tiến trên cùng một tổn thương

Ví dụ, nhồi máu của cơ tim bắt đầu như hoại tử đông, nhưng một thời gian bạch cầu trung tính xâm nhập và phản ứng viêm diễn ra phóng thích các enzym, tế bào mất cấu trúc dẫn đến hoại tử nước.

Sự chết của tế bào phóng thích các enzym nội bào vào máu.

Các enzym này trong máu có thể đo lường và sử dụng trên lâm sàng để phát hiện bệnh và theo dõi điều trị, ví dụ trong nhồi máu cơ tim.

Sự thay đổi về hình thái học của tế bào có thể diễn ra trong một khoảng thời gian dài; trong khi, sự mất chức năng diễn ra ngay lập tức, khi tế bào bị tổn thương.

Do vậy, các biểu hiện lâm sàng của tổn thương tế bào xảy ra trước sự thay đổi về hình thái.

Sự tích tụ tế bào

Định nghĩa: là sự tích tụ các chất trong tế bào, do tổn thương tế bào hay sự tích lũy các chất trong các tế bào do sự bất thường trong chức năng chuyển hóa bên trong tế bào (ví dụ, bệnh di truyền).

Sự tích tụ các chất này có thể hoặc không gây tổn thương cho tế bào.

Các chất tích tụ thường là lipofuscin, calci, protein, sắt, chất béo, cholesterol, glycogen, và sắc tố.

Cơ chế chung của sự tích tụ trong tế bào: sự khiếm khuyết enzyme do di truyền hay mắc phải, lắng đọng các chất ngoại sinh, hoặc sự giảm chuyển hóa của các chất nội sinh.

Tích tụ lipofuscin

Định nghĩa: do các hạt sắc tố ứ đọng trong bào tương tế bào.

Cơ chế hình thành: Lipofuscin là một sản phẩm của peroxidation lipid, tích tụ trong lysosome của tế bào.

Các cơ quan tích tụ lipofuscin: tim và gan.

Hình thái học: Lipofuscin trong bào tương tế bào làm các tạng đổi sang màu nâu.

Còn gọi là "teo - nâu".

Vi thể: dạng hạt mịn, màu vàng-nâu, trong bào tương và bao quanh nhân.

Tích tụ calci

Tăng calci huyết: do một số nguyên nhân như tăng hormone tuyến cận giáp (PTH); tiêu hủy xương do khối u, nhiễm độc vitamin D, hoặc suy thận; và sarcoidosis.

Do loạn dưỡng: calci huyết bình thường, và tích tụ calci ở những vùng mô hoại tử.

Các cơ quan bị tích tụ calci: Mạch máu, thận, và phổi.

Hình thái học: nốt màu vàng, cứng.

Vi thể: hạt, mịn, hạt nhỏ màu tím.

Tích tụ protein

Có nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra sự tích tụ protein.

Tích tụ thường liên quan đến sợi trung gian, ví dụ: thể Mallory trong tế bào gan hoặc các sợi tơ thần kinh trong bệnh Alzheimer.

Tích tụ sắt

Hai hình thức tích lũy sắt:

Bệnh nhiễm Hemosiderin: sắc tố trong đại thực bào.

Bệnh nhiễm Hemosiderin ở mô:

Định nghĩa: tích tụ hemosiderin trong mô là triệu chứng phụ của bệnh lý, bao gồm suy tim sung huyết, tiểu đường , và xơ gan.

Bệnh nhiễm Hemosiderin có thể mắc phải hoặc di truyền.

Các cơ quan bị ảnh hưởng: gan, da, tụy, và tim.

Hình thái học: hạt màu vàng-nâu.

Tích tụ mỡ (gan thoái hóa mỡ)

Hình thái học: gan nhiễm mỡ màu vàng nhạt.

Vi thể: không bào mỡ trong tế bào gan.

Điểm quan trọng: gan thoái hóa mỡ là tổn thương khả hồi hoặc có thể là dấu hiệu của sự bất thường chuyển hóa chất béo.

Tích tụ Cholesterol

Các cơ quan bị ảnh hưởng: mạch máu (do quá trình xơ vữa động mạch) hoặc các tổn thương xuất huyết.

Cholesterol tích tụ bên trong các thực bào.

Tích tụ Glycogen

Do rối loạn dự trữ (bệnh di truyền như hội chứng McArdle).

Cơ quan bị ảnh hưởng: gan và cơ xương.

Tích tụ chất sắc tố

Sắc tố ngoại sinh: hình xăm, tích tụ trong phổi của người hút thuốc lá, than

thợ mỏ, và môi trường ô nhiễm.

Sắc tố nội sinh: Melanin; bilirubin.

Sự lão hóa tế bào

Định nghĩa: các tế bào có số lần phân chia tế bào nhất định.

Telomere bảo vệ phần cuối của nhiễm sắc thể, và rút ngắn sự phân chia tế bào.

Khi telomere tế bào quá ngắn, DNA được xem như là bị hỏng.

Các tế bào bất tử: telomerase (hiện diện trong tế bào mầm và tế bào gốc) làm tăng thêm telomere phần cuối của nhiễm sắc thể, cho phép kéo dài tuổi thọ của tế bào vô hạn định.

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Giải phẫu bệnh các yếu tố và giai đoạn của viêm

Do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường tiếp tục giảm thấp tới 5,3 làm các tế bào giải phóng lysosom

Đại cương viêm

Viêm (từ nguyên la tinh inflammare có nghĩa là lửa cháy và từ nguyên Hán ( ) có nghĩa là nóng, nhiệt) là một hiện tượng đã được nói đến từ thời cổ đại (thiên niên kỷ 4 trước công nguyên - thế kỷ 5 sau công nguyên).

Các sách giấy cói (papyrus) cổ Ai cập (khoảng năm 3000 trước công nguyên) đã mô tả viêm.

Một thày thuốc La mã, Cornelius Celsus (30 trước công nguyên - 38 sau công nguyên) đã ghi nhận 4 triệu chứng kinh điển của viêm: sưng, nóng, đỏ, đau.

Rồi Galen (131 - 201) và sau đó, Virchow (1821 - 1902) lại xác nhận thêm một dấu hiệu thứ năm của viêm là: mất chức năng.

Tuy nhiên , trong suốt thời gian dài nhiều thế kỷ, các nhà y học vẫn coi viêm như một hiện tượng có hại đối với cơ thể.

Cho tới khi một thầy thuốc người Anh, J.

Hunter (1728 - 1793), (trong một tài liệu công bố sau khi ông qua đời) khẳng định rằng: viêm là một phản ứng không mang tính chất đặc hiệu và hoàn toàn có lợi cho cơ thể, các nhà khoa học mới chú ý nhiều tới hiện tượng đó.

Nhiều nghiên cứu về hiển vi học, hóa sinh, miễn nhiễm học v.v...

đã làm sáng tỏ thêm nhiều vấn đề liên quan tới viêm.

Nhờ đó, người ta hiểu rằng: sưng (tumor) là do ứ đọng dịch xuất, phù viêm; nóng (calor) và đỏ (rubor) là do sung huyết động, các mạch ứ đầy máu; còn đau (dolor) và mất chức năng (functio laesa) là do dịch phù với nhiều tác nhân viêm chèn ép mô và kích thích các đầu tận của thần kinh cảm giác cũng như do tác động trực tiếp của những kinin.

Thế còn sốt, một dấu hiệu không hiếm gặp trong viêm?

Đó là do ảnh hưởng của nhiều chất nội tạo (như prostaglandine, interleukin1 v.v...

được giải phóng từ bạch cầu trung tính và đại thực bào) tác động tới trung tâm điều hòa nhiệt của vùng hạ não.

Tăng bạch cầu là do những yếu tố hoạt tác sản sinh từ đại thực bào.

Cũng cần chú ý phân biệt nhiễm khuẩn và viêm: (1) nhiễm khuẩn là một hiện tượng hình thành do các tác nhân gây bệnh (virut, vi khuẩn, ký sinh trùng...).

Hiện tượng đó có thể (a) khu trú (viêm mủ đốt ngón tay, viêm mủ da...) hoặc (b) toàn thân (nhiễm khuẩn máu như viêm nội tâm mạc vi khuẩn, nhiễm virut sởi ở trẻ em...).

Ngược lại (2) viêm là một quá trình điều chỉnh cân bằng nội môi; thường là vô khuẩn, như sau một vết mổ ngoại khoa, hoặc một phản ứng do những protein lạ ngoại tạo hoặc nội tạo.

Tất nhiên, một viêm vô khuẩn (vết mổ ngoại khoa sạch) cũng có thể trở thành một ổ áp xe (khi bị nhiểm khuẩn).

Như vậy, nhiễm khuẩn luôn kèm quá trình viêm, nhưng ngược lại, viêm không phải bao giờ cũng là hiện tượng nhiễm khuẩn.

Ngày nay người ta quan niệm rằng: viêm là một quá trình sinh học gồm nhiều phản ứng của cơ thể, ở mô và tế bào, ở mạch máu và các dịch thể, mang tính chất địa phương và toàn diện, nhằm bảo vệ cơ thể chống lại mọi tác nhân gây bệnh tái tạo hoặc sửa chữa vùng tổn thương để tái lập tình trạng cân bằng nội môi.

Quá trình phản ứng đó bao gồm nhiều giai đoạn với nhiều hiện tượng khác nhau.

Các yếu tố gây viêm

Những yếu tố đó có thể ngoại tạo (từ môi trường bên ngoài xâm nhập vào cơ thể) hoặc nội tạo (hình thành ngay trong cơ thể).

Yếu tố vật lý

Vết dao cắt, côn trùng chích, súc vật cắn, chấn thương, bỏng cháy, điện, tia xạ...

Yếu tố hóa học

Các chất acid, bazơ, chất hữu cơ, dược phẩm, chất độc, histamin...

Các sinh khuẩn

Virút, vi khuẩn, kí sinh trùng...

Các rối loạn mô và tế bào gây thoái hóa, hoại tử...

Ngoài ra cũng còn nhiều yếu tố phức tạp hơn gây viêm (như các đáp ứng miễn nhiễm, tự miễn v.v...)

Các giai đoạn của viêm

Viêm thường trải qua 4 giai đoạn với những hiện tượng bệnh khác nhau :

Giai đoạn khởi đầu

Giai đoạn này xảy ra rất sớm, trong khoảng hàng chục giờ đầu tiên, khó nhận biết trên lâm sàng, gồm nhiều phản ứng hóa sinh, vì vậy còn được gọi là giai đoạn phản ứng hóa sinh.

Có thể phân biệt 3 hiện tượng sau :

Hóa acid nguyên phát: hiện tượng này xảy ra sớm và có liên quan đến việc sử dụng glycogen của mô và tế bào.

Lúc bình thường glucoz được chuyển hóa theo hai đường:

(a) - ái khí, biểu hiện bằng sự oxy hóa glucoz

C6H12O6 + 6O2 ® 6CO2 + 6H2O + năng lượng

(b) - yếm khí, glucoz được chuyển hóa thành nhiều acid lactic và ít acid pyruvic, từ đó vào chu kỳ Krebs.

C6H12O6 ® 2 C3H6O3 (acid lactic).

Lúc có viêm các vi mạch máu bị ảnh hưởng, xảy ra tình trạng thiếu oxy, glucoz được chuyển hóa chủ yếu theo đường yếm khí, dẫn đến sự hình thành acid lactic (có tác dụng làm tăng tính thấm vách mạch) và nhiều chất chuyển hóa có đặc tính acid.

Do đó pH vùng viêm sẽ giảm tới 6,8 - 6.

Tiếp theo sẽ xảy ra hiện tượng hóa acid thứ phát.

Hóa acid thứ phát: Do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường tiếp tục giảm thấp tới 5,3 làm các tế bào giải phóng lysosom (thể tiêu) chứa nhiều enzym thủy phân như amino-peptidaza, ribonucleaza...

Các men đó không còn bị ức chế như khi còn ở trong bào tương nên có tác động mạnh, phân hủy các thành phần protein, lipid, glucid của mô và sinh ra nhiều peptid, nhiều acid hữu cơ.

Môi trường acid như vậy tác động mạnh tới nhiều loại vi khuẩn, virút và kí sinh trùng vốn dễ nhạy cảm với môi trường acid.

Tình trạng hóa acid của vùng viêm tạo điều kiện giải phóng các chất trung gian hóa học.

Thomas Lewis khi quan sát phản ứng viêm ở da, đã ghi nhận rằng có những chất như histamin được hình thành ở nơi viêm nhằm biến đổi tình trạng các mạch máu.

Nhận xét đó là cơ sở đầu tiên để các nhà khoa học tìm hiểu thêm về những chất trung gian hóa học.

Giải phóng các chất trung gian hóa học: các chất này tạo nên những phản ứng của cơ thể chống viêm, đồng thời gây triệu chứng sưng, nóng, đau, sốt.

Chúng bao gồm 6 nhóm :

(1) Các chất amin hoạt mạch

(2) Các yếu tố huyết tương

(3) các chất chuyển hóa của acid arachidonic

(4) các chất bạch cầu

(5) chất phản ứng phản vệ chậm

(6) Các limphokin

(1) Các chất amin hoạt mạch

* Histamin : hiện diện (với số lượng ít) trong các hạt trung tính (của bạch cầu), hạt toan tính và (với số lượng rất nhiều) trong các hạt bào tương của dưỡng bào, trong tiểu cầu, trong các hạt kiềm tính.

Histamin được hình thành từ quá trình giảm carboxyl của histidin và thường kết hợp với heparin dưới dạng một hợp chất không hoạt tác.

Trong viêm, histamin được giải phóng ra ngoài tế bào, khi có những dạng kích thích sau: (a) vật lý (nóng, lạnh, chấn thương) (b) các phản ứng miễn nhiễm tạo điều kiện kết dính các kháng thể với dưỡng bào (c) các mảnh bổ thể (còn gọi là độc tố phản vệ): C3a và C5a (d) những protein sản sinh từ bạch cầu dưới tác động của histamin (e) các neuropeptid (thí dụ như chất P) (f) các cytokin (interleukin-1 và interleukin-8).

Histamin có nhiều tác động như:

(1) làm giảm trương lực các tiểu động mạch và các cơ thắt tiền vi mạch, đồng thời làm tăng trương lực các tiểu tĩnh mạch, vì vậy ứ đọng máu vi mạch rõ rệt.

(2) làm tế bào nội mô phồng to, tách rời nhau, vì vậy các kẽ hở liên bào rộng hơn bình thường.

(3) kích thích sự chuyển vận lưu thông qua vách mạch và phù quanh mạch.

(4) làm co cơ nhẵn (phế quản, ruột).

(5) làm tăng chế tiết dịch niêm mạc mũi, các tuyến phế quản, tuyến nước bọt, dịch acid dạ dày.

(6) thu hút bạch cầu tới vùng viêm.

(7) gây ngứa.

Tác động của histamin chỉ kéo dài trong khoảng thời gian ngắn (vài phút) và sau đó bị thoái giáng bởi bạch cầu nhân múi toan tính.

* Serotonin (5 hydroxytryptamin) là dẫn xuất của tryptophan và hiện diện ở các hạt bào tương của dưỡng bào và ở trong tiểu cầu.

Các tế bào này chỉ có nhiệm vụ vận chuyển vì serotonin được tổng hợp tại các tế bào ưa crôm của niêm mạc ruột non (entero - chromaffin).

Serotonin được giải phóng từ những tiểu cầu kết dính nhau sau khi có tiếp cận với collagen, thrombin, adenosin diphosphat (ADP) và các phức hợp kháng nguyên - kháng thể.

Hiện tượng tiểu cầu kết dính và giải phóng serotonin cũng chịu tác động của yếu tố hoạt tác tiểu cầu (PAF) (xuất nguồn từ dưỡng bào trong những phản ứng qua trung gian IgE).

Thực ra ngoài vai trò gây đau (ở nồng độ hòa tan 10-8 g/ml = một phần trăm triệu), serotonin chỉ có hoạt động thứ yếu trong quá trình viêm qua việc tăng cường hiệu quả của histamin.

(2) Các yếu tố huyết tương bao gồm hệ kinin và hệ bổ thể.

* Hệ kinin gồm ba loại chính (bradykinin, lysil- bradykinin, methionil-lysil- bradykinin) có tác động sinh học giống nhau.

Dưới ảnh hưởng của những enzym đặc hiệu (là kallikrein), từ một tiền chất (vốn là một loại alpha 2 globin, còn gọi là kininogen, luôn hiện diện ở huyết tương và dịch mô kẽ) sẽ hình thành các kinin hoạt động.

Các kallikrein thường hiện diện ở mô (tuyến nước bọt, tuyến mồ hôi, tuyến lệ, tụy, thận, niêm mạc ruột...) và huyết tương.

Khi có viêm, hoại tử, các kallikrein mô (có trọng lượng phân tử 35.000) được giải phóng dưới dạng hoạt động, còn các kallikrein huyết tương (được sản sinh ở gan, có trọng lượng phân tử lớn 97.000) thường lưu thông dưới dạng không hoạt động (gọi là kallikreinogen) và có thể được hoạt tác do yếu tố XII (còn gọi là yếu tố Hageman), do chất plasmin và nhiều chất hoạt tác khác chứa đựng trong thể tiêu của thực bào.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến hoạt động của kinin như: tổn thương nội mạc mạch máu, bạch cầu nhân múi (bào tương chứa nhiều enzym kích thích các tiền chất của kinin), dưỡng bào bị thoái giáng, huyết khối và tiêu tơ huyết, bổ thể, sức nóng (ở người, tỉ lệ bradykinin của tĩnh mạch vùng bàn tay tăng thêm tới 50% khi bàn tay nhúng vào trong nước nóng 45o, nhưng tỉ lệ đó không thay đổi trong máu động mạch), serotonin (làm tăng hiệu quả của kinin).

Kinin là những chất trung gian hoạt mạch rất mạnh (15 lần mạnh hơn histamin) và có nhiều tác động: (1) gây rãn các tiểu động mạch, làm giảm huyết áp động mạch và giảm sức bền mạch máu ngoại vi. (2) gây co tiểu tĩnh mạch (3) làm tăng tính thấm vách mạch và biến dạng các tế bào nội mô, vì vậy tạo điều kiện cho những chất có trọng lượng phân tử lớn (như protein) của huyết tương thoát vào mô đệm kẽ (4) gây đau tại vùng viêm (như bradykinin (vốn là một peptid gồm 9 aminoacid) ở nồng độ 10-6 g/ml = một phần triệu) (5) làm bạch cầu nhân múi tụ vách nhiều hơn.

Các kinin có đời sống rất ngắn (vài giây đồng hồ) và nhanh chóng bị thoái giáng bởi chất carboxypeptidaza huyết tương và những kininaza (hiện diện trong huyết tương, nước bọt, nước tiểu, bạch cầu hạt, thực bào, mô phổi, thận....) sau đó kinin trở thành những peptid không hoạt động.

* Hệ bổ thể: gồm 20 protein hiện diện trong huyết tương, có vai trò bảo vệ cơ thể trong miễn nhiễm (chống các vi khuẩn), hủy hoại vi khuẩn nhờ phức hợp tấn công màng.

Nhiều thành phần bổ thể tạo điều kiện làm tăng tính thấm vách mạch, hóa hướng động và opsonin hóa.

Chúng hiện diện dưới dạng không hoạt tác trong huyết tương và được đánh số từ C1 đến C9.

Điều quan trọng nhất để tạo ra các chức năng sinh học của hệ bổ thể là quá trình hoạt tác (còn gọi là sự tách chia) của thành phần bổ thể C3 để tạo ra C3a.

Sự tách chia này có thể được thực hiện theo 2 đường: (i) đường cổ điển: những phức hợp kháng nguyên - kháng thể lưu động kích thích hệ bổ thể để tạo ra C3a và C5a (ii) đường không cổ điển: những kích thích không miễn nhiễm (như các độc tố vi khuẩn) cũng tạo điều kiện cho việc tách chia C3.

Cả hai chất C3a và C5a đều tạo điều kiện cho hóa hướng động của bạch cầu trung tính và làm tăng tính thấm vách mạch.

Trong số các thành phần bổ thể, C3 và C5 là hai chất trung gian hóa học quan trọng nhất.

Các yếu tố xuất nguồn từ hệ bổ thể tạo điều kiện cho những hiện tượng sau:

(i) các biến đổi ở mạch máu: C3a, C5a và cả C4a (còn gọi là độc tố phản vệ) đều có tác động làm tăng tính thấm vách mạch, gây rãn mạch, tác động đến dưỡng bào để giải phóng histamin.

C5a còn hoạt tác quá trình chuyển hóa của acid arachidonic (nhờ lipoxygenaza) ở bạch cầu trung tính và bạch cầu nhân đơn để giải phóng các chất trung gian hóa học khác.

(ii) tác động đến bạch cầu gây tụ vách mạch và hóa hướng động.

C5a là một yếu tố giúp hóa hướng động mạnh đối với bạch cầu nhân đơn và bạch cầu nhân múi (trung tính, kiềm tính và toan tính), đồng thời làm tăng số lượng bạch cầu dính vách mạch.

(iii) Thực tượng: C3b và C3b1 (khi cố định trên màng vi khuẩn) sẽ hoạt động như một opsonin để giúp đại thực bào và bạch cầu trung tính dễ dàng ăn vật lạ.

Cả hai đều bị hoạt tác bởi nhiều loại enzym tiêu protein hiện diện trong dịch xuất (như chất plasmin enzym thể tiêu của bạch cầu trung tính).

* Yếu tố XII (còn gọi là yếu tố Hageman).

Là một enzym hiện diện dưới dạng chưa hoạt động trong điều kiện bình thường.

Enzym đó sẽ được hoạt tác khi có tổn thương nội mô tế bào mạch máu, khi có tiêu hủy protein và giải phóng những sợi tạo keo, khi có những phức hợp miễn nhiễm kháng nguyên - kháng thể, khi hiện diện những chất không hòa tan (tinh thể urate sodium, silice, amiăng...).

(3) Các chất chuyển hóa của acid arachidonic (AA)

Có thể coi chúng như là những hormon được hình thành nhanh, có nhiều tác động tại chỗ và sớm bị các enzym phá hủy.

AA là một acid béo không no (gồm 20 carbon) xuất nguồn từ thức ăn hoặc từ acid linoleic chuyển đổi.

AA không hiện diện tự do trong tế bào mà ở dưới dạng ester hóa trong các phospholipid màng (lúc bình thường) rồi được giải phóng từ phospholipid nhờ hoạt tác của những phospholipaza tế bào khi có các kích thích

khác nhau (cơ học, vật lý, hóa học...) hoặc khi có tác động của những chất trung gian hóa học.

Quá trình chuyển hóa AA được thực hiện theo 2 đường nhờ 2 men khác nhau:

(i) nhờ men cyclooxygenaza, từ đây tạo ra các Prostaglandin (Pg), bao gồm nhiều loại như PgE2, PgD2, FgF2a, PgI2 (prostacyclin) và thromboxan (TxA2) Nhiều chất chống viêm không steroid (như aspirin) có tác động ức chế cyclooxygenaza nên cũng ngăn cản hình thành Pg.

Mỗi loại được hình thành nhờ một enzym đặc hiệu, thường chỉ hiện diện ở những mô nhất định

(ii) nhờ men lipoxygenaza (như 5 lipoxygenaza là enzym chủ yếu của bạch cầu trung tính).

Sản phẩm chính của đường chuyển hóa này là leukotrien.

* Prostaglandin (Pg) là những acid béo vòng, không no, luôn hiện diện trong dưỡng bào, bạch cầu kiềm tính, thực bào, tiểu cầu và được giải phóng từ mô, sau bỏng và trong những phản ứng phản vệ (anaphylaxie).

Có thể nhận biết 2 dạng tác động của Pg: (1) các PgE và PgI, có vai trò (a) gây giãn mạch (như PgE2 và PgI2) và phù kèm hoạt tác chất histamin. (b) gây sốt (PgE2) khi tác động tới trung tâm điều hòa nhiệt độ (ở vùng hạ não) (c) gây đau, do làm giảm thiểu mức ngưỡng của các điểm cảm nhận. (d) phá vỡ các hoạt động của bạch cầu nhân múi (như hóa hướng động, thực tượng...) nhưng vì các bạch cầu nhân múi hoạt tác lại có thể tổng hợp PgE nên tác động này luôn được tự điều chỉnh (e) ức chế sự kết tủa tiểu cầu(như PgI2 (g) làm giảm thiểu các hoạt động của limphô bào T (như chế tiết limphokin, độc tố giết tế bào) (2) các Pg dễ biến đổi, thường có tác động thuần nhất hơn, bao gồm (a) các chất endoperoxyd.

Pg luôn hoạt tác bạch cầu nhân múi (b) chất thromboxan hoạt tác các tiểu cầu kèm hiện tượng giải phóng serotonin và tổng hợp PAF.

Như vậy, trong viêm, hoạt động của các Pg khá phức tạp và trái nghịch nhau: có loại tạo viêm đồng thời có loại chống viêm, do đó, "phức hợp prostaglandin" luôn đóng vai như một hệ thống điều chỉnh trong phản ứng viêm.

* Leukotrien (LT) Là những phân tử lipid phức tạp được hình thành (dưới tác động của enzym), từ những phospholipid của màng tế bào bị phá hủy.

Trứớc đây có quan niệm rằng LT chỉ được sản sinh từ bạch cầu (do vậy có tên gọi như thế) nhưng ngày nay các nhà khoa học biết rõ LT có thể xuất nguồn từ nhiều loại tế bào (đại thực bào, dưỡng bào, mô liên kết...)

Có nhiều dạng LT (như B4, C4, D4, E4) với những vai trò khác nhau: (i) gây hiện tượng tụ vách các tế bào máu (ii) gây hóa hướng động rõ rệt rồi kích thích các bạch cầu chế tiết nhiều enzym thể tiêu (iii)làm tăng tính thấm vách mạch (gấp nghìn lần hơn histamin) đồng thời gây co thắt phế quản.

(4) Các chất bạch cầu

Như proteaza, những enzym thủy phân, các protein cation đều là các chất hoạt tác tạo viêm.

(5) Chất phản ứng phản vệ chậm

(SRS-A) là một loại lipid acid, hiện diện trong dưỡng bào và bạch cầu nhân múi (nhiều nhất ở loại trung tính) được giải phóng khi có tác động của các phức hợp miễn nhiễm (với kháng thể là IgE hoặc IgG, trường hợp IgG thì nhất thiết phải có bổ thể).

Chất phản ứng phản vệ chậm có tác động sinh học gần giống histamin nhưng chủ yếu trên các tiểu tĩnh mạch và hiệu quả kéo dài hơn (tăng tính thấm vách mạch và phù).

(6) Các limphokin

Được sản sinh và giải phóng từ limphô bào T trong những phản ứng miễn nhiễm, đặc biệt các phản ứng qua trung gian tế bào và các đáp ứng kháng thể.

Các chất đó bao gồm:

(6-1) Các yếu tố hóa hướng động (CF) có vai trò thu hút các bạch cầu (đủ loại: kiềm, toan và trung tính)

(6-2) Yếu tố ức chế di chuyển (MIF) sẽ làm đại thực bào ngưng chuyển động và giữ tại ổ viêm để tác động.

(6-3) Yếu tố hoạt tác đại thực bào (MAF) có vai trò gây tăng trưởng đại thực bào (tăng về kích thước đồng thời tăng các ty thể, lysosom và enzym thủy phân) nhờ vậy tăng khả năng đại thực bào để hủy diệt vi khuẩn và tế bào u.

(6-4) Interleukin 2 (IL-2) được sản sinh từ limphô bào T (đã được kháng nguyên kích thích với sự hiện diện của interleukin-1 xuất nguồn từ đại thực bào) và có vai trò kích thích tế bào T tăng trưởng, đồng thời mở rộng quá trình sản sinh các dạng limphô bào T (như tế bào trợ giúp, độc tính tế bào v.v...)

(6-5) Interferon là những glucoprotein có nhiều tác động khác nhau chống virút và chống tế bào u.

Giai đoạn phản ứng huyết quản - huyết

Vào giữa thế kỷ 19, nhà bệnh học người Đức, Julius Conheim (1839 - 1884) lần đầu tiên dùng kính hiển vi để quan sát những mạch máu ở vùng viêm (như ở mạc treo ruột, lưỡi ếch).

Ông đã mô tả các biến đổi ở mạch máu rồi hiện tượng phù do tăng tính thấm thành mạch và các bạch cầu thoát mạch.

Giai đoạn phản ứng huyết quản huyết thường trải qua hai thời kỳ (i) thời kỳ sớm, dài vài phút, do tác động của histamin, xuất nguồn từ tế bào nội mô co ngắn tạo nên nhiều kẻ hở làm tăng trao đổi dịch qua vách mạch (ii) thời kỳ muộn, do tác động của kinin, kéo dài và đạt mức tối đa trong vòng 3-4 giờ sau.

Trong giai đoạn này có sự tham gia của các vi mạch và các thành phần tế bào máu.

Thoạt đầu xảy ra co mạch thoáng qua tại các mạch máu nhỏ, kéo dài vài giây phút, sau đó là rãn mạch do sung huyết động.

Sung huyết động: xảy ra rõ rệt nhất ở các vi mạch, thường tập hợp thành đơn vị mạch cơ bản gồm một ống trục với những đoạn tiếp liền nhau theo hướng: tiểu động mạch ® hậu tiểu động mạch ® ống mạch thuận ® tiểu tĩnh mạch.

Ở phần đầu (vùng thượng lưu) của ống trục có một đoạn nối tiếp tiểu động mạch với tiểu tĩnh mạch và ở phần cuối (vùng hạ lưu) là cả một mạng lưới vi mạch phong phú.

Nhiều vi mạch xuất nguồn từ hậu tiểu động mạch dưới dạng tiền vi mạch và đổ thẳng vào ống mạch thuận.

Ở nơi xuất nguồn tiền vi mạch thường có những thớ cơ thắt luôn hoạt động, tại đây cấu trúc siêu vi cho thấy không có lớp chun trong, như vậy, tế bào nội mô tiếp cận sát liền với tế bào cơ nhẵn rất giàu các nhánh thần kinh tận cùng.

Lúc bình thường, các cơ luôn đóng kín làm cho máu không lọt được vào hệ thống vi mạch.

Trong điều kiện bất thường hoặc bệnh lý dưới ảnh hưởng của những yếu tố phản xạ, các cơ thắt mở rộng, máu tràn ngập vào toàn bộ hệ thống vi mạch.

Ở vi mạch, tế bào nội mô có chiều dày khoảng 3 micrômet (vùng có nhân) và 0,2 micrômet (vùng ngoại vi), giữa hai tế bào là khoảng kẽ 100 - 200 Å, các tế bào nối dính nhau nhờ một chất "xi măng" (chất này bị tan vỡ khi có viêm, làm ảnh hưởng đến tính thấm vách mạch) dựa trên một màng đáy.

Màng này là thành phần riêng biệt của mô nền liên kết, có cấu trúc gồm những glycoprotein kết dính (fibronectin, laminin, entactin, tenascin v.v...), các protein cấu tạo (như collagen, elastin) và các proteoglycans.

Trong các tế bào nội mô thường có những hốc nội bào có vai trò chế tiết mucopolysaccharid và vận chuyển các chất xuyên qua vách mạch, nhiều hốc có thể thông với nhau tạo nên nhiều túi có đường kính khoảng 500 - 700 Å.

Ở nhiều vùng mô đặc biệt (như cầu thận, tụy, ruột ,tuyến giáp, tuyến yên), tế bào nội mô lại chứa những "lỗ" có đường kính 40 Å , với mật độ khoảng 1 tỷ lỗ trên 1 cm2 bề mặt nội mô, như vậy các lỗ nhỏ chiếm một tổng diện tích khoảng 0,2% bề mặt vi mạch.

Nước và các phân tử lipid không hòa tan đều có thể thoát qua những lỗ nhỏ đó.Tính thấm của vách vi mạch trong cơ thể hoàn toàn không giống nhau (ở cầu thận, tính thấm đó mạnh gấp 100 lần hơn ở cơ).

Sung huyết động gồm những hiện tượng: dòng huyết lưu chảy nhanh, trong thời gian ngắn đầu tiên, tăng kích thước các tiểu động mạch, các tiểu tĩnh mạch, toàn bộ mạng lưới vi mạch mở rộng và ứ đầy máu, dòng huyết lưu chảy chậm gần như bất động.

Các hiện tượng đó làm tăng lưu lượng máu đến vùng viêm.

Sung huyết động xảy ra trong vòng 10 phút sau khi có tác động viêm và đạt mức tối đa trong vòng 15 - 60 phút nhưng cũng có thể kéo dài từ vài giờ đến vài ngày.

Sung huyết động được hoạt tác nhờ những cơ chế dịch qua hệ thống các kinin, histamin, serotonin, prostaglandin, những thành phần của bổ thể, nhờ cơ chế thần kinh, tiếp sau những kích thích dây thần kinh vận mạch (phản ứng trục thần kinh).

Phù viêm: Là hiện tượng ứ đọng dịch ở mô kẽ tế bào, chung quanh mạch máu.

Lúc bình thường, áp lực thủy tĩnh là (i) khoảng 32 ml thủy ngân ở đầu tận động mạch của vi mạch và (ii) khoảng 12 ml ở đầu tận tĩnh mạch.

Ap lực trung bình của vi mạch thì đúng bằng áp lực thẩm thấu keo trong điều kiện bình thường, luôn có một lượng nhất định dịch huyết tương thoát qua vách mạch để tạo nên dịch limphô.

Ơ mô đệm kẽ, dịch được hút vào mạch limphorồi qua ống ngực để trở vào dòng máu.

Như vậy luôn có tình trạng lưu thông vận chuyển: máu - mô - máu, chất dịch thoát khỏi mạch không hoàn toàn giống huyết tương vì chứa ít huyết tương, do tính thấm chọn lọc của vách nội mô.

Những lực có xu hướng hút dịch vào trong mạch gồm: áp lực thẩm thấu của (protein) huyết tương và áp lực thủy tĩnh của mô đệm kẽ tế bào.

Ngược lại,những lực có xu hướng đẩy dịch thoát khỏi mạch gồm: áp lực thủy tĩnh của huyết tương và áp lực thẩm thấu của mô đệm kẽ tế bào quanh mạch.

Khi có viêm, tính thấm vách mạch tăng, tế bào nội mô để hở nhiều khe nhỏ làm cho protein máu thoát ra ngoài, tất cả tạo nên một tình trạng mất cân bằng áp lực và đẩy dịch từ trong mạch máu thoát ra ngoài, lượng dịch thoát mạch này lớn gấp 8 lần hơn lúc bình thường.

Dịch phù viêm rất giàu protein (khoảng 1 - 6g/100ml dịch) và có phản ứng Rivalta dương tính (trọng lượng phân tử lớn hơn 1020) nên có tên gọi là dịch xuất.

Cần phân biệt với dịch qua (còn gọi là dịch thấm), thường có độ protein thấp (khoảng dưới 1g/100ml dịch) và có phản ứng

Rivalta âm tính (trọng lượng phân tử nhỏ hơn 1020) thường gặp trong các trường hợp không viêm.

Ngoài phù viêm, có thể gặp những loại phù khác như:

(a) phù tim : là hậu quả của suy tim, do tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương, kèm tổn thương vách mạch nội mô do thiếu oxy.

(b) phù thận : do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương vì màng đáy của cầu thận bị tổn thương làm thoát nhiều protein từ lòng mạch vào nước tiểu ống thận, kèm tăng áp lực thẩm thấu của mô kẽ tế bào do ứ đọng natrium.

(c) phù limphô: do dòng mạch limphô bị ngăn cản (như phù limphô ở chi trên của bệnh nhân ung thư vú, sau khi đã cắt bỏ tuyến vú và nạo vét hạch nách).

Phù viêm có tác động:

(a) tốt: làm loãng các yếu tố độc, mang đến nhiều globulin miễn nhiễm, leukotaxin, opsonin, properdin (chống một số virút, tiêu diệt nhiều vi khuẩn Gram âm, làm lan tỏa nhiều chất thuận lợi cho hóa hướng động, cho thực tượng, đưa ra ngoài mạch tơ huyết tạo thành hàng rào bảo vệ vùng mô lành.

(b) xấu : gây nhiều biến đổi đột ngột, khi lượng phù viêm quá nhiều và nhanh (như phù phổi cấp do nhiễm khuẩn, phù thanh quản cấp...).

Phù viêm có thể gây những hậu quả như :

(a) tràn dịch ở các khoang cơ thể: khoang màng tim, màng phổi, màng bụng (cổ chướng) và gây viêm dính các màng.

(b) dịch xuất trên bề mặt các niêm mạc, thanh mạc (tạo nên màng giả ở họng trong bệnh bạch hầu, viêm long ở đường hô hấp trên).

(c) dịch xuất tràn ngập mô kẽ tế bào da (như ở kẽ các tế bào malpighi, gây hiện tượng nở to tế bào (xốp bào) và bọng nước trong một số bệnh da.

(d) dịch xuất tràn ngập mô kẽ liên kết gây phù viêm ở mô mềm, kèm thoái hóa tế bào.

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Nguyên nhân gây phù viêm

Bạch cầu nhân múi giải phóng những enzym chứa sẵn trong thể tiêu (lysosom) đặc biệt rất nhiều hydrolaza (enzym thủy phân).

Bạch cầu thoát mạch

Khoảng 65% tổng số tế bào trong máu lưu thông là bạch cầu, 5 - 10% là bạch cầu nhân đơn, tỷ lệ còn lại là những loại tế bào khác.

Bạch cầu chỉ di chuyển trong máu trong khoảng thời gian 6 giờ rồi bị hủy hoại ở lách, rồi được thải bỏ ra ngoài trên bề mặt các niêm mạc hô hấp, tiêu hóa và tiết niệu.

Trong 24 giờ có tới 100 x 109 (một trăm tỷ) bạch cầu được thay thế.

Hình thành từ tủy xương (nguyên tủy bào) rồi biệt hóa chức năng để trở thành bạch cầu nhân múi, khi xuất hiện những hạt (nhuộm màu khác nhau với phẩm May-Grundwald-Giemsa), nhờ đó phân biệt 3 dòng bạch cầu: trung tính (có những hạt nhỏ, đỏ nâu, đường kính 0,2 micromet), toan tính (hạt lớn, đỏ cam 1 micromet), kiềm tính (hạt tím đen, chứa nhiều histamin, tới 1/2 lượng histamin trong máu).

Những hạt đó thực chất là những thể tiêu.

Hiện tượng bạch cầu thoát mạch đã được Conheim, một thầy thuốc người Đức (1839 - 1914) phát hiện vào năm 1889.

Ơ giai đoạn đầu của viêm, trong các mạch giãn rộng, dòng máu vẫn chảy đều, hồng cầu và bạch cầu tập hợp thành một khối đi theo đường trục giữa của huyết quản, huyết tương ở vùng ngoại vi.

Dần dần dòng máu chảy chậm hơn, bạch cầu bám vách mạch (tụ vách).

Nhiều nhà khoa học giải thích rằng hiện tượng tụ vách là do có biến đổi về điện tích.

Lúc bình thường, vách nội mô có điện tích âm, các hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu cũng có điện tích âm, vì vậy đều bị đẩy xa.

Khi có viêm, vách nội mô trở thành màng tích điện dương, do đó các bạch cầu bị thu hút đầu tiên và bám sát vách.

Tụ vách bạch cầu cũng chịu ảnh hưởng của những cation hóa trị 2 (đặc biệt là Ca+2).

Hiện tượng tụ vách kéo dài khoảng 20 - 30 phút.

Những biến đổi nội mô tạo điều kiện cho bạch cầu thoát mạch gồm 4 yếu tố:

(1) tế bào nội mô co ngắn tạo nên những kẻ hở nội mạc (dưới tác dụng của histamin, bradykinin, leukotrien và nhiều chất trung gian hóa học khác v.v..). hiện tượng này xảy ra sớm và kéo dài chừng 15 - 30 phút ở các tĩnh mạch nhỏ có đường kính 20 - 60 micromet

(2) các chất cytokin (như interleukin 1 (Il-1), yếu tố hoại tử u (TNF), interferon gamma (IFN gamma) cũng như các thể thụ (thuộc 3 nhóm selectin, integrin và Ig) kết dính nhau đều tác động thay đổi cấu trúc nội mạc vách mạch tạo kẻ hở.

Hiện tượng này thường muộn (sau 4 - 6 giờ) và kéo dài (24 giờ hoặc lâu hơn)

(3) các tác nhân gây viêm (như yếu tố vật lý, hóa học, nhiễm khuẩn...) cũng như các enzym thể tiêu của bạch cầu đều hủy hoại vách mạch (gây thoái giáng polyme tạm thời).

Hiện tượng này có thể kéo dài vài giờ và ảnh hưởng đến nhiều vùng vi tuần hoàn (tiểu tĩnh mạch, vi mạch và tiểu động mạch)

(4) khi bị viêm hủy hoại, các tế bào nội mô luôn tái tạo để hình thành các nụ vi mạch mới nhưng vách vi mạch vẫn còn nhiều kẽ hở cho đến khi các tế bào nội mô hoàn chỉnh để biệt hóa và tiếp liền nhau.

Thoát mạch sớm nhất là bạch cầu trung tính, rồi đến loại toan tính.

Hiện tượng bạch cầu thoát mạch kéo dài khoảng 5 - 12 phút.

Sau khi ra khỏi mạch máu, bạch cầu trung tính di động với tốc độ trung bình 20 - 25 micromet/phút.

Sau khi bạch cầu đã thoát mạch, phần kẽ hở giữa các tế bào nội mô thường khép kín, tuy nhiên khi có viêm nặng, kẽ hở có thể tồn tại lâu dài và hồng cầu cũng có thể thoát mạch: đó là hiện tượng chảy máu do thoát mạch.

Do hiện tượng thoát mạch, vùng viêm có thấm nhập nhiều bạch cầu, sau đó được thay thế bằng tế bào nhân đơn và limphô bào.

Trên thực nghiệm, thấy bạch cầu nhân múi trung tính thoát mạch vào vùng viêm trong suốt nhiều tuần lễ (đôi khi tới 10 tuần), tỉ lệ bạch cầu thoát mạch, ở ngày đầu của viêm, là 106 tế bào/ngày.

Khi viêm trở thành mãn tính, tỉ lệ so sánh giữa bạch cầu trung tính và tế bào nhân đơn, ở ổ viêm là 5/1 rồi sẽ giảm tới 0,4/1 ở giai đoạn cuối của viêm.

Bạch cầu có đời sống ngắn và hiện diện ở mô không quá 4 - 5 ngày.

Bạch cầu có khả năng ăn các dị vật nhỏ (nên được gọi là tiểu thực bào và có hoạt động chủ yếu chống tụ cầu) và có lẽ không có hoạt động ẩm tượng.

Có thể phân biệt 3 loại bạch cầu:

Bạch cầu trung tính: chiếm 65% tổng số bạch cầu trong máu đường kính 10 - 15 micromet, nhân có 2 - 5 múi, không có hạt nhân, bào tương luôn biến dạng vì có nhiều chân giả, và chứa 50 - 500 hạt trung tính gồm 2 loại: (a) các hạt trung tính tương ứng với các lysosom, có khả năng tiêu hóa vật lạ (b) các hạt đặc hiệu có vai trò chống khuẩn, thường được giải phóng rất sớm (sớm hơn các hạt trung tính) đổ vào các khoang bào để tham gia thực tượng.

Các hạt đó thực chất là những tiểu thể, có hình thái, kích thước khác nhau nên có thể phân biệt 4 loại:

(1) hạt nhỏ dài, hình quả chuông, có lẽ chứa nhiều phosphataza kiềm và acid.

(2) hạt vừa, hình tròn, có lẽ chứa nhiều lysozym và lacto-ferin.

Lysozym là một amino-polysaccharidaza có khả năng hủy hoại màng tế bào và tiêu tan nhiều loại vi khuẩn.

Lacto-ferin có vai trò kích thích hoạt động của lysozym.

(3) hạt lớn hình bầu dục, chứa nhiều yếu tố diệt khuẩn (như lysozym, defensin) acid hydrolaza, nhiều proteaza trung tính (như elastaza, collagenaza không đặc hiệu và proteinaza 3).

Các proteaza acid chỉ có thể làm thoái giáng protein, vi khuẩn và các mảnh vụn ở bên trong tế bào (trong thể thực tiêu) khi có nồng độ pH acid.

Còn các proteaza trung tính có thể làm thoái giáng nhiều thành phần mô ở bên ngoài tế bào (như mô tạo keo, màng đáy, fibrin, elastin, sụn ...), do vậy gây hủy hoại mô và tạo mủ.

Các proteaza trung tính còn tác động để giải phóng anaphylatoxin và một chất peptid giống kinin từ kininogen.

Các chất proteaza lại chịu nhiều phản tác động từ các antiproteaza (chứa trong huyết thanh và dịch mô) như chất alpha-1-antitripsin (vốn là một chất ức chế elataza của bạch cầu trung tính) hoặc như chất alpha-2-macroglobulin (chứa trong nhiều dịch chế tiết).

(4) hạt đại có kích thước rất lớn, hình bầu dục có lẽ chứa nhiều peroxydaza.

Chất này có lẽ đóng vai trò quan trọng nhất: khi kết hợp với peroxyd hydrogen (H2O2) và với một yếu tố hỗ trợ như loại halid (iodur hiện diện nhiều trong huyết thanh, bromur, clorur hiện diện nhiều trong dịch mô kẽ v.v...). chất đó có hoạt động mạnh chống cả virút lẫn vi khuẩn.

Nếu có rối loạn enzym làm cản trở sự hình thành peroxyd hydrogen trong bạch cầu trung tính thì loại bạch cầu này không còn khả năng hủy diệt nhiều loại vi khuẩn nữa, trừ trường hợp những vi khuẩn mà bản thân có thể chế tiết nhiều chất đó và như vậy tạo điều kiện thuận lợi cho việc tự hủy diệt chính bản thân vi khuẩn.

Có một loại bệnh hiếm gặp, di truyền theo kiểu gen lặn, chỉ xảy ra ở bé trai, gọi là bệnh u hạt viêm mãn gia đình, trong đó bạch cầu không còn khả năng diệt khuẩn, vì vậy các đại thực bào sau khi ăn vi khuẩn cũng không có khả năng hấp thụ những màng lipid của vi khuẩn, do đó tạo nhiều kháng nguyên gây phản ứng hoại tử tại chỗ (kiểu hiện tượng Arthus).

Bạch cầu trung tính còn chế tiết nhiều chất có tác động đến phản ứng viêm như: (a) yếu tố tiêu dưỡng bào, có vai trò kích thích hoạt tác dưỡng bào (b) những proteaza trung tính có vai trò hoạt tác bổ thể và tạo nên plasmokinin (c) các chất PAF, leucotriène và prostaglandin (d) yếu tố cố định bạch cầu trung tính (NIF).

Bạch cầu toan tính: Có kích thước xấp xỉ (hoặc lớn hơn) loại trung tính, nhân có 2-3 múi, chiếm tỉ lệ 2-5% tổng số bạch cầu trong máu, có hoạt động chọn lọc, chủ yếu trong viêm dị ứng.

Sau khi có tác nhân gây viêm (kháng nguyên) xâm nhập cơ thể, số lượng bạch cầu toan tính tăng nhanh.

Đặc điểm của loại toan tính, là bào tương chứa những hạt đặc hiệu, gồm hai phần: (a) phần ngoại vi, giống như một lysosom và có hoạt động enzym (b) phần trung tâm, không có hoạt động enzym, gồm những mảnh nhỏ xếp đan chéo nhau hoặc có dạng tinh thể.

Những mảnh đó là các phân tử protein không hòa tan và tạo nên tinh thể Charcot - Leyden.

Khi bạch cầu tiêu tan, các tinh thể này có hình tháp 6 cạnh, kề nhau ở đáy, dài 20-40 micromet, vô sắc, có cấu trúc là một polypeptid.

Các tinh thể đó hiện diện trong đờm rãi các bệnh nhân hen suyễn, hoặc có bệnh kí sinh trùng, trong phân của bệnh nhân lỵ amip, viêm đại trực tràng loét chảy máu, trong tổn thương viêm các tạng do bệnh giun sán.

Những nghiên cứu thực nghiệm và dữ kiện lâm sàng cho thấy bạch cầu toan tính chứa nhiều peroxydaza (hơn loại trung tính), có vai trò trung hòa chất histamin và tham gia vào việc tạo huyết khối (nhờ có yếu tố chống heparin và yếu tố hoạt tác plasminogen).

Bạch cầu toan tính là loại tế bào đặc thù cho (i) các phản ứng miễn nhiễm qua trung gian IgE và (ii) nhiễm kí sinh trùng.

Cũng như loại trung tính, bạch cầu toan tính sử dụng các phân tử dính và các yếu tố hóa hướng động (xuất nguồn từ dưỡng bào, limphô bào và đại thực bào) để thoát mạch.

Những hạt nội bào tương của bạch cầu toan tính chứa nhiều enzym thủy phân (như histaminaza có vai trò ức chế histamin, arylsulfataza B có vai trò ức chế phản ứng phản vệ chậm: SRS-A) đồng thời cũng chứa chất protein chính cơ bản (MBP) (đây là loại protein cation có độc tính cao đối với kí sinh trùng và cũng làm tan hủy tế bào thượng mô loài động vật có vú).

Nhờ vậy, bạch cầu toan tính có khả năng chống nhiễm kí sinh trùng nhưng cũng gây hủy hoại mô trong các phản ứng miễn nhiễm.

Khi cơ thể có quá nhiều cortison, lượng bạch cầu toan tính có thể giảm rõ rệt vì không được giải phóng ra khỏi tủy xương.

Bạch cầu kiềm tính: có kích thước 10-12 micromet (nhỏ hơn loại trung tính), nhân xù xì vì phân chia múi không đều, chiếm tỷ lệ 1% tổng số bạch cầu trong máu, có vai trò trong những phản ứng tăng cảm:

(i) kiểu I (trực tiếp, qua trung gian IgE).

Khi một kháng nguyên đặc hiệu xâm nhập cơ thể, các bạch cầu kiềm tính sẽ giải phóng các chất hoạt mạch để gây các đáp ứng phản vệ ở cơ thể nhạy cảm.

(ii) kiểu IV (tăng cảm muộn) như các dạng viêm da do tiếp xúc.

Dưỡng bào: Một thầy thuốc người Đức, Paul Ehrlich (1854 - 1915) đã phát hiện loại tế bào này.

Dưỡng bào có hình đa diện hoặc hình sao, nhân nhỏ, bầu dục, hiện diện khắp nơi trong cơ thể, nhưng nhiều nhất ở quanh các vi mạch máu.

Bào tương chứa nhiều hạt ưa bazơ và nhuộm màu chuyển sắc (nghĩa là nhuộm màu đỏ tím với phẩm xanh toluidin).

Các hạt đó chứa histamin, heparin, serotonin và enzym tiêu đạm.

Lúc bình thường , dưỡng bào có vai trò trong việc nuôi dưỡng và cấu tạo mô liên kết, vận chuyển nhiều chất và tác động tới quá trình dị hóa tạo sợi keo, kết hợp với heparin để gây hiện tượng polyme hóa mô tạo keo.

Các hạt trong dưỡng bào được giải phóng (i) khi tế bào bị hủy hoại (do tác động của tia xạ, chấn thương, bỏng, nội độc tố của vi khuẩn Gram âm) (ii) khi có những kích thích của các yếu tố tiêu dưỡng bào (MCF) xuất nguồn từ bạch cầu nhân múi, của các protein thể tiêu (lysosom), xuất nguồn từ mọi tế bào bị hủy hoại, của các độc tố phản vệ hình thành từ chất bổ thể được hoạt hóa, của IgE ái bào (cố định trên bề mặt dưỡng bào) kết hợp với kháng nguyên tương ứng (trong tình trạng tăng cảm kiểu I).

Các bạch cầu kiềm tính cũng có hoạt động tương tự như dưỡng bào, đặc biệt khi đã được hoạt tác bởi IgE ái bào.

Vai trò hoạt động của dưỡng bào là nhờ bào tương có chứa nhiều chất như:

(a) các enzym tiêu protein, glycosamino-acid (như heparin, dermatan sulfat, kératan sulfat, acid hyaluronic...), histamin, serotonin

(b) chất tác động quá mẫn

(c) prostaglandin, leucotrien, có tác động (i) gây co mạch và co phế quản (ii) làm tăng tính thấm vách mạch (iii) kích thích bạch cầu nhân múi hoạt động

(d) yếu tố hóa hướng động bạch cầu toan tính (ECF)

(e) yếu tố hoạt tác tiểu cầu (PAF).

Hóa hướng động

Là hiện tượng bạch cầu di chuyển theo một hướng nhất định do ảnh hưởng các yếu tố hóa học (vi khuẩn, mô hoại tử, tơ huyết, kallikrein, chất bổ thể hoạt tác...), các yếu tố hoạt tác bạch cầu (LPF, do Menkin phát hiện).

Bạch cầu di chuyển dễ dàng là nhờ:

(a) bào tương có cấu tạo gồm nhiều sợi nhỏ phân tử actin, có khả năng chun rãn

(b) những ống nhỏ phân tử tubulin xếp hộp trong bào tương

(c) chất mô cơ bản đã hóa lỏng (do phù viêm, do thoái giáng polyme dưới ảnh hưởng của chất muco-polysaccharidaza từ bạch cầu).

Nhờ đặc tính hóa hướng động mà bạch cầu không di chuyển tùy tiện, ngẫu nhiên mà theo một hướng cụ thể: hóa hướng động dương tính (khi bạch cầu bị thu hút về phía ổ viêm) và âm tính (khi di chuyển rời xa ổ viêm).

Năm 1888, Leber đã phát hiện ra đặc tính đó của bạch cầu nhưng sau đó một nhà vi khuẩn học người Đức, Pfeiffer (1858-1945) mới mô tả rõ hiện tượng hóa hướng động.

Các chất hóa học đóng vai trò gây hóa hướng động thường có hai nguồn gốc:

(i) ngoại tạo (như các sản phẩm của vi khuẩn) với bản chất là peptid, lipid

(ii) nội tạo (như các thành phần của hệ bổ thể, đặc biệt là C5a, các cytokin, đặc biệt là nhóm interleukin interleukin-8, chất leukotrien LTB4 v.v...).

Đối với từng loại bạch cầu, các tác nhân gây hóa hướng động cũng có thể khác nhau.

Thí dụ:

(i) Đối với bạch cầu nhân đơn và đại thực bào, các tác nhân đó gồm 6 loại: (1) thành phần bổ thể C5a và C3a (2) LTB4 (3) chất vi khuẩn (4) những thành phần bạch cầu trung tính (5) limphokin hình thành khi limphô bào đã nhạy cảm qua tiếp cận kháng nguyên (6) các mảnh fibronectin.

(ii) Đối với bạch cầu toan tính, các tác nhân đó là: những đáp ứng phản vệ tức thời, các phức hợp miễn nhiễm, bệnh kí sinh trùng, chất chế tiết từ dưỡng bào và bạch cầu kiềm tính.

(iii) Đối với bạch cầu trung tính, các tác nhân gây hóa hướng động là (1) những proteaza vi khuẩn, có trọng lượng phân tử thấp, dễ hòa tan, được chế tiết từ 2 loại Gram âm và Gram dương (2) thành phần bổ thể C5a đã hoạt tác (3) LTB4 và các chất chuyển hoá của acid arachidonic.

Trong ống nghiệm (in vitro), thấy một số vi khuẩn có hóa hướng động dương (như tụ cầu trắng, Salmonella typhi, trực khuẩn bạch hầu), một số vi khuẩn khác lại có hóa hướng động âm (như tụ cầu vàng, liên cầu sinh mủ...).

Hoạt động của bạch cầu tại ổ viêm

Bạch cầu nhân múi giải phóng những enzym chứa sẵn trong thể tiêu (lysosom) đặc biệt rất nhiều hydrolaza (enzym thủy phân).

Có thể thấy những kết quả sau:

(1) tác nhân gây viêm hủy diệt bạch cầu và tạo nên mủ, như vậy, mủ thực chất là những bạch cầu thoái hóa, hoại tử (bào tương chứa mỡ, các mảnh vụn tế bào, dị vật...) lẫn với các yếu tố gây bệnh (vi khuẩn, dị vật, chất dầu thơm terebenthin xưa kia thường dùng để kích thích phản ứng bảo vệ cơ thể và gây áp xe)

(2) bạch cầu nhân múi tự hủy, sau khi màng nội bào của lysosom tan vỡ.

(3) các thể tiêu chế tiết những chất chứa vào khoang bào trong bào tương rồi giải phóng enzym vào môi trường quanh tế bào.

Các enzym, sau khi được giải phóng, sẽ tiêu hủy yếu tố gây bệnh đồng thời hủy hoại luôn mô kế cận và tạo nên nguồn kích thích hoạt động chống viêm

(4) do tiếp cận với những globulin miễn nhiễm G và A trên bề mặt nên màng tế bào lõm vào phía trong nhờ đó hấp thụ thêm nhiều phức hợp kháng nguyên - kháng thể.

Thực tượng

Năm 1891, nhà động vật học người Nga, Metchnikoff (1845-1946), đã phát hiện ra thực tượng khi nghiên cứu các động vật biển (nhờ đó đã được tặng giải Nobel Y học năm 1908).

Thực tượng là quá trình một tế bào có khả năng thâu nhận và tiêu hóa các vật thể sống (vi khuẩn..) hoặc không sống (dị vật...).

Quá trình này gồm 3 hiện tượng: (1) nhận biết và kết dính dị vật: nhờ các thể thụ hiện diện trên mặt tế bào kết dính với opsonin bọc quanh dị vật.

Bạch cầu trung tính và đại thực bào đều có những thụ thể bề mặt đối với IgG và với C3b (cả hai chất này đều hoạt động như các opsonin trong thực tượng) (2) thu bắt: khi màng bào tương tạo nên nhiều nhú vây quanh dị vật thì thể thực tiêu được hình thành, bao gồm một khoang bào tiếp cận với lysosom để chứa đựng các peroxid, enzym thủy phân và nhiều hydrolaza: Chất Ca2+ và Mg2+ đều cần thiết cho việc thu bắt dị vật. (3) tiêu hóa nhờ hai cơ chế thoái giáng :

(i) cơ chế phụ thuộc oxy nhờ 3 hoạt động: (a) diệt khuẩn qua trung gian oxydaza của màng tế bào nhằm chuyển đổi oxygen thành peroxid hydrogen. (b) chất này kết hợp với myeloperoxidaza (MPO) hiện diện trong các hạt bào tương của bạch cầu trung tính cũng như với ion chlorid ở trong thể thực tiêu.

Nhờ sự kết hợp hóa học này, bạch cầu nhân múi có tác động diệt khuẩn mạnh. (c) các gốc peroxid tự do hình thành trong nhiều phản ứng khác cũng có tác động diệt khuẩn.

(ii) cơ chế không phụ thuộc oxy: hoạt động diệt khuẩn của bạch cầu phụ thuộc vào 3 chất protein như: (a) lysozym có vai trò thủy phân mạnh các glycopeptid vỏ vi khuẩn (b) các protein cation cũng tác động tới vỏ vi khuẩn (c) lactoferrin có bản chất là protein khi gắn bó với chất sắt cũng có vai trò diệt khuẩn.

Ngoài 2 cơ chế trên các ion hydrogen được giải phóng vào thể tiêu sẽ tạo nên nồng độ pH acid để ngăn chặn vi khuẩn phát triển.

Thực tượng được tăng cường và thuận lợi khi có những điều kiện sau: (1) sự hiện diện của opsonin, bao gồm những kháng thể, nghĩa là các Ig huyết thanh (như IgG, IgM...) sản sinh từ tương bào, có khả năng kết dính vào các cấu trúc kháng nguyên, gồm những yếu tố kích thích thực tượng (PPF) mà bản chất là những alpha và bêta globulin sẵn sàng dính vào bề mặt vật lạ, gồm chất bổ thể, các thành phần huyết thanh kết hợp không đặc hiệu (như chất fibronectin của huyết tương, chất protein C hoạt tác do tế bào gan chế tiết khi có viêm). (2) nhiệt độ thấp: 37 - 39oC, có phóng xạ nhẹ, (3) sự có mặt của các chất ACTH, corticoid, ion Ca, (4) môi trường có pH trung tính hoặc 6,6, (5) môi trường dung dịch đẳng trương hoặc nhược trương (khoảng 0,5% NaCl).

Ngược lại, thực tượng bị giảm thiểu rõ rệt trong các điều kiện sau: (1) nhiệt độ cao trên 40oC, có phóng xạ mạnh (2) yếu tố bao quanh vi khuẩn, (3) môi trường dung dịch ưu trương, điều đáng chú ý là mủ cũng mang đặc tính ưu trương, nghĩa là ức chế thực tượng. (4) môi trường có pH dưới 6,6.Các tế bào tham gia thực tượng gọi là thực bào.

Nhưng có loại tiểu thực bào (như bạch cầu nhân múi trung tính) chỉ có khả năng tiêu hóa yếu và có loại đại thực bào (như tế bào nhân đơn ...) lại có khả năng tiêu hóa rất mạnh.

Hoạt động của thực bào (bạch cầu nhân đơn, bạch cầu nhân múi trung tính và toan tính) là nhờ những chất chứa đựng trong các thể tiêu, bao gồm: (1) các enzym có khả năng tiêu protein và tác động tới các thành phần mô liên kết như màng đáy vách mạch (cathepsin,mucoproteaza), chất cơ bản (mucopolysaccharid, lysozym, hyaluronidaza) và nhiều loại enzym khác (như ribo và desoxy-ribonucleaza, phosphataza acid và kiềm), (2) những chất có tác động giãn mạch (histamin) hoặc hoạt tác các kinin (kininogenaza) hoặc tác động tới dưỡng bào để giải phóng histamin (yếu tố giải phóng hạt dưỡng bào), (3) các chất hoạt tác quá trình đông máu (yếu tố chống heparin, yếu tố kết tủa các phức hợp hòa tan của tơ huyết), (4) các chất gây tiêu tơ huyết (nhờ hoạt chất plasminogen). (5) những sản phẩm gây hóa hướng động dương tính trên thực bào. (6) chất tác động gây quá mẫn chậm(SRS-A) ảnh hưởng tới cơ nhẵn, (7) lactoferrin hủy diệt vi khuẩn.

Am tượng

là quá trình một tế bào có khả năng thâu nhận dịch lỏng từ bên ngoài vào bên trong tế bào.

Am tượng được kích thích tăng cường nhờ những chất anion (đặc biệt là ARN, ADN và một số polysaccharid) được giải phóng ở vùng viêm, ngược lại sẽ bị giảm thiểu do các chất ức chế quá trình tiêu glucose (quá trình phosphoryl-oxy hóa) hoặc ức chế năng lượng hô hấp tế bào.

Hoạt động của tiểu cầu (ngoài vai trò tạo huyết khối) trong quá trình viêm

Các tiểu cầu được hoạt tác (i) do tiếp cận với chất tạo keo của vách mạch, sau khi tế bào nội mô bị hủy hoại hoặc co lại. (ii) do yếu tố hoạt tác tiểu cầu (PAF).

Yếu tố PAF có bản chất hóa học là một acetyl glycerol ether phosphocholin, được tổng hợp từ những phospholipid màng sau quá trình hoạt hóa phospholipaza.

Xuất nguồn từ các bạch cầu kiềm tính, trung tính, bạch cầu nhân đơn, tế bào nội mô và dưỡng bào được kháng nguyên kích thích và nhạy cảm với IgE, yếu tố đó có khả năng tập hợp tiểu cầu đồng thời gây co mạch, co phế quản và làm tăng tính thấm vách mạch (lớn hơn histamin gấp 100-100.000 lần) yếu tố PAF cũng tạo điều kiện để bạch cầu tụ vách rồi giải phóng các hạt nội bào và di chuyển theo hóa hướng động.

Quá trình hoạt tác tiểu cầu giải phóng thêm (ngoài yếu tố đông máu) nhiều chất khác như: (i) yếu tố PAF sẽ kích thích hoạt động của thực bào, dưỡng bào và cả tiểu cầu nữa (ii) prostaglandin, có vai trò tập họp tiểu cầu. (iii) serotonin, làm giãn mạch và tăng tính thấm vách mạch.

Như vậy, giai đoạn phản ứng huyết quản - huyết bao gồm hiện tượng xuất dịch và bạch cầu thoát mạch (với hoạt động của các enzym tiêu đạm chứa trong bào tương) nhằm trung hòa và hủy hoại các yếu tố gây bệnh.

Giai đoạn này có thể kèm huyết khối mạch máu, chảy máu, hoại tử mô và tạo mủ.

Các biến đổi ở mạch máu và tế bào máu đã tạo điều kiện hình thành những dấu hiệu kinh điển của viêm: sung huyết động (gây đỏ và nóng), phù viêm (gây sưng), các đầu tận dây thần kinh đã được nhạy cảm với prostaglandin rồi lại bị các áp lực mô kẽ chèn ép (gây đau).

Giai đoạn phản ứng mô

Trong phản ứng này có thể nhận thấy 3 hiện tượng:

(a) động viên: khi cơ thể có viêm, mọi loại mô và tế bào đều được huy động để tham gia vào quá trình chống viêm.

(b) chuyển dạng : là các quá trình thay đổi hình thái để thích nghi với điều kiện môi trường mới (có viêm) và trở nên di động hơn.

Thí dụ : mô bào từ dạng tế bào nhiều cạnh chuyển thành tế bào tròn, bào tương rộng.

(c) sinh sản tế bào: quá trình này thật cần thiết để bổ sung lượng tế bào và mô bị thoái hóa, hoại tử do viêm và hàn gắn sửa chữa các vùng tổn thương mất chất.

Phản ứng mô có liên quan đến mọi tế bào của cơ thể, rõ rệt nhất ở các hệ mô sau:

Hệ thượng mô

Bao gồm lớp thượng mô phủ bề mặt da và ống các tạng (ống tiêu hóa, ống hô hấp...).

Trong điều kiện bình thường, lớp thượng mô có vai trò như một "hàng rào bảo vệ" tạo nên ranh giới giữa môi trường bên ngoài và cơ thể.

Da : nhờ cấu trúc lát tầng kèm hóa sừng nên da có thể ngăn cản hầu hết các vi khuẩn, vi rút và chỉ để các tác nhân gây bệnh thấm nhập khi da bị rách đứt.

Tuy vậy, một số chất hòa tan trong mỡ có thể lọt qua da nhờ thấm qua chất sừng để rồi lan tỏa trong mô bì.

Niêm mạc: trong cơ thể có nhiều loại niêm mạc như: (i) niêm mạc malpighi (ở vùng miệng, họng, thực quản,hậu môn, cổ tử cung, âm đạo...) (ii) niêm mạc cận malpighi (đường tiết niệu, bàng quang...).

Hai loại niêm mạc này có vai trò gần giống da nhờ cấu trúc tế bào lát tầng. (iii) niêm mạc trụ chế nhầy (hốc mũi, khí quản, phế quản, dạ dày, ruột,...).

Chất nhầy do các niêm mạc chế tiết chứa nhiều ion (acid chlohydric và bicarbonat của niêm mạc dạ dày), nhiều enzym tiêu protein, nhiều thực bào, thể tiêu và những globulin miễn nhiễm.

Chất nhầy hoạt động như một màng che chở bề mặt niêm mạc.

Trong đường hô hấp, chất nhầy di chuyển nhờ nhịp đập đều đặn của các nhú lông trên bề mặt thượng mô, nhờ đó các mầm bệnh, chất bẩn sẽ bị loại bỏ (ho hoặc nuốt...).

Khi có viêm, việc chế tiết dịch nhầy tăng rõ rệt: dịch mũi (khi nhiễm lạnh, nhiễm virut...), tăng dịch phế quản (trong các trường hợp nghiện hút thuốc lá, nhiễm khuẩn, ngộ độc...), tăng dịch dạ dày (khi uống rượu...).

Chất nhầy có thể chứa: (a) những thành phần không đặc hiệu (chế tiết từ tế bào tuyến hoặc từ bạch cầu nhân múi...) như lysosom (là một yếu tố diệt khuẩn hiện diện trong nước bọt, nước mắt, ở những hạt của thực bào, ở tế bào Paneth thuộc tuyến tiêu hóa), như lactoferrin (ở bào tương bạch cầu nhân múi, là một loại protein có hoạt động diệt khuẩn, vì vậy tình trạng giảm thiểu lượng bạch cầu nhân múi thường gây viêm hoại tử niêm mạc) (b) chất đặc hiệu như các globulin miễn nhiễm: các IgA được chế tiết sẽ cố định trên những kháng nguyên tương ứng (của vi khuẩn và vi rút) nhằm ngăn cản chúng thấm nhập vào cơ thể.

Khi có viêm mất chất, đồng thời với phần mô hạt viêm tăng sản để lấp đầy ổ thương tổn, lớp thượng mô cũng tăng sản ở hai bờ ổ viêm rồi lan dần đến vùng trung tâm để hàn gắn vết thương.

Hiện tượng tái tạo hoàn chỉnh lớp thượng mô sẽ làm cho ổ viêm được sửa chữa hàn gắn hoàn toàn và không để lại dấu vết.

Ngược lại, khi lớp thượng mô không tăng sản đầy đủ, sẽ để lại một ổ mô liên kết dẫn đến hậu quả thành sẹo.

Hệ mô liên kết

phản ứng của hệ này nhằm tạo nên nhiều tế bào mới (nguyên sợi bào, sợi bào, tế bào nội mô) và hình thành nhiều vi mạch tân tạo với những nhánh nhỏ tỏa rộng hình nan quạt, kèm nhiều tế bào viêm đủ loại.

Các thành phần đó tạo nên mô hạt viêm, có dạng đại thể giống một nụ thịt (chồi), nhô cao, gồm những hạt nhỏ li ti, màu đỏ sẫm, rất dễ chảy máu (do nhiều vi mạch tân tạo).

Mô hạt viêm thường thấy ở những ổ mất chất (loét viêm).

Phản ứng ở mô liên kết tạo nên những vùng hóa sợi, hóa xơ, cuối cùng thành sẹo và (khi phản ứng quá mức) có thể thành sẹo lồi rắn cứng (gồm nhiều mô tạo keo, sợi bào và có xuất độ cao ở người da đen).

Hệ tế bào nhân đơn thực bào

Đây là hệ mô hiện diện ở nhiều nơi trong cơ thể, bao gồm nhiều loại tế bào khác nhau như: mô bào của mô liên kết, bạch cầu nhân đơn, tế bào hốc phổi, tế bào trung mạc, tế bào thần kinh đệm (glia), hủy cốt bào, những tế bào lót ở các xoang mạch (xoang lách, xoang limphô, tế bào Kupffer ở gan, tế bào Langerhans ở da v.v...).

Hệ nhân đơn thực bào có hai đặc điểm:

(1) một nhân, bào tương rộng, nên dễ hình thành nhú có khả năng cố định Ig hoặc chất bổ thể ở trên màng tế bào (tham gia ẩm tượng)

(2) khả năng thực bào rất mạnh: sau khi dính, có thể tiêu hóa trong khoảng 60 - 90 phút (đặc biệt rõ rệt khi có kèm opsonin hoặc Ig).

Như vậy, hệ mô này có 2 nhiệm vụ:

(a) tiêu hóa vật lạ để làm sạch nội môi: ăn dị vật ngoại tạo (vi khuẩn, virut, ký sinh trùng, chất độc...), ăn dị vật nội tạo (các mảnh vụn tế bào,) chất cặn bã chuyển hóa....

(b) thông tin miễn nhiễm đến hệ limphô bào để gây các phản ứng miễn nhiễm qua trung gian tế bào và thể dịch.

Bạch cầu nhân đơn: Có kích thước lớn, đường kính khoảng 15 micrômét, chiếm tỷ lệ 3 - 8% tổng số bạch cầu.

Bạch cầu nhân đơn xuất nguồn từ nguyên bào tủy (ở tủy xương), lưu thông trong máu (khoảng vài ngày), thường xuyên thoát mạch để vào mô liên kết (mặc dù không có viêm), được hoạt hóa tại đây và tồn tại (dưới dạng mô bào) trong vài tuần - vài tháng để sinh sản phân chia.

Bạch cầu nhân đơn được hoạt hóa để trở thành đại thực bào nhờ 3 loại limphokin:

(i) yếu tố hoạt hóa đại thực bào (MAF) do các limphô bào T hoạt hóa chế tiết sau khi được tiếp cận với kháng nguyên (KN)

(ii) yếu tố hoạt hóa đặc hiệu (specific MAF) cũng do các limphô bào chế tiết khi tiếp cận với KN và KN này là mục tiêu duy nhất của đại thực bào

(iii) chất interferon có vai trò tăng cường hoạt động của các ống nhỏ nội bào tương và thực tượng.

Khi đã được hoạt hóa (được "vũ trang") đại thực bào có nhiều biến đổi hình thái (nhân và bào tương đều phì đại, các ty thể, thể Golgi, lưới nội bào đều tăng trưởng), kèm nhiều thay đổi chức năng (các hoạt động thực tượng, ẩm tượng, chế tiết, di chuyển đều tăng mạnh) (vì vậy đã có tên gọi là "đại thực bào nổi giận").

Bạch cầu nhân đơn cũng có khả năng chế tiết vào mô kẽ nhiều chất có hoạt động:

(1) tạo điều kiện cho sự tái tạo mô liên kết mới qua việc kích thích tăng sản nguyên bào sợi, tổng hợp chất tạo keo và tái tạo mạch máu

(2) tạo điều kiện cho phản ứng miễn nhiễm vì kích thích các limphô bào T và B tăng sản để hoạt động mạnh hơn.

Đại thực bào: Có kích thước lớn, đường kính 20 - 40 m, bào tương ưa kiềm, chứa nhiều không bào, nhiều lysosom, thời gian sống khoảng 15 - 20 ngày (đôi khi tới vài tháng).

Như vậy, đại thực bào không phải là một loại tế bào riêng biệt mà chỉ là một dạng tế bào với những đặc điểm rõ rệt và nhiều chức năng khác nhau.

Ở mô, đại thực bào được hoạt tác, nghĩa là có kích thước lớn, tăng nhiều enzym lysosom để chuyển hóa mạnh hơn và tham gia thực tượng nhiều hơn.

Quá trình tăng sản, di chuyển và hoạt tác của đại thực bào chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố như:

(1) các cytokin chế tiết từ limphô bào T đã nhạy cảm

(2) những tác nhân gây bệnh, như nội độc tố của nhiều loại vi khuẩn, thành phần lipid cấu tạo của trực khuẩn lao (khi vi khuẩn bị hủy hoại)

(3) nhiều chất nội tiết như estrogen...

(4) các chất trung gian hóa học và một số protein (như fibronectin).

Vai trò của đại thực bào rất quan trọng nhằm loại bỏ các chất tác hại đối với cơ thể (vi khuẩn, mô hoại tử v.v..), chống lại các tế bào u đồng thời tham gia các đáp ứng miễn nhiễm (phân tích kháng nguyên để thông tin miễn nhiễm tới các limphô bào).

Hoạt động của đại thực bào rất đa dạng, với nhiều hiện tượng như:

(1) nhập bào (dưới dạng thực bào và ẩm bào).

(2) tiêu hóa các vật lạ nội bào, nhờ các lysosom bào tương (như proteinaza acid, lysozym, myeloperoxydaza v.v...). trên màng đại thực bào có nhiều thụ thể nhạy cảm với phân tử Ig G, nhờ vậy dễ dàng opsonin hóa các dị vật (nghĩa là bao bọc với Ig G...) để tiêu hóa chúng.

(3) hoạt tác limphô bào T : qua thực tượng, đại thực bào phân tích các cấu trúc kháng nguyên của vật lạ rồi chuyển thông tin đến limphô bào kèm với các phân tử phức hợp phù hợp mô hiện diện trên màng tế bào.

Đại thực bào cũng chế tiết interleukin - 1 nhằm kích thích limphô bào T (đã nhạy cảm) để tế bào này giải phóng interleukin - 2, nhờ vậy mới hình thành nhiều dạng limphô bào T khác.

Đồng thời, các limphô bào T đã hoạt tác lại chế tiết nhiều limphokin có vai trò kích thích chuyển hóa và hoạt động của đại thực bào để bảo vệ cơ thể, mở rộng đáp ứng miễn nhiễm.

(4) hoạt tác limphô bào B : quá trình này cần có sự hiện diện của Interleukin-1, sự kết hợp giữa kháng thể (trên màng tế bào B) với kháng nguyên đặc hiệu và sự hiện diện của các tế bào T trợ giúp cảm ứng.

(5) chế tiết nhiều chất đặc hiệu như: các enzym từ các hạt bào tương (gồm lysozym, myeloperoxydaza), những proteaza trung tính (gồm những collagenaza, elastaza...), những lipid có hoạt tác sinh học (gồm prostaglandin, leucotrien, yếu tố hoạt tác tiểu cầu: PAF), các protein cầu nối (gồm transferrin, ferritin,fibronectin v.v...), các yếu tố hoạt tác (gồm Interleukin - 1, yếu tố tăng sản mạch máu, kết hợp nguyên sợi bào để sửa chữa hàn gắn tổn thương v.v...), nhiều yếu tố ức chế (như alpha interferon (IFN-a), có vai trò kìm hãm vi rút phát triển, yếu tố hoại tử u (TNF) v.v..).

(6) chuyển dạng trở thành đại bào nhiều nhân hoặc thoái bào.

[BOT] Wattpad · Lúc 01:39 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Hoạt động đại thực bào

Màng limphô bào chứa nhiều thể thụ tiếp nhận: (a) đối với những cấu trúc hồng cầu cừu, từ đó tạo nên các hình ảnh

Đại bào

Có kích thước lớn và chứa tới hàng chục nhân, được hình thành do nhiều đại thực bào kết dính với nhau hoặc do đại thực bào có nhân chia nhưng bào tương không phân chia.

Có thể phân biệt 2 dạng đại bào:

(i) đại bào Muller, nhân xếp không đều, thường ở vùng trung tâm, luôn hiện diện ở các u hạt dị vật (do khâu phẫu thuật, vật liệu thẩm mỹ tồn dư, bụi than phổi, vết xâm mình, chất baryte sau ký xạ dạ dày...), có thể tạo nên u giả trong cơ thể (như talcome, paraffinome, vaselinome...)

(ii) đại bào Langhans, nhiều nhân ở vùng ngoại vi, hình móng ngựa, thường gặp trong nang lao.

Đại bào chứa nhiều thể tiêu, hệ Golgi phát triển, nhiều ribosom tự do và những khe lưới nội bào, nhưng không chứa thể thực và không còn khả năng di chuyển (như thực bào) mà chỉ còn hoạt động chế tiết.

Thoái bào

Là loại đại thực bào có bào tương rộng, ưa toan, hình bầu dục dài, thường xếp hàng song song hoặc giống thượng mô (nên được gọi là tế bào dạng thượng mô).

Thoái bào chứa nhiều nhú lồi (qua kính hiển vi điện tử), không có thể thực nhưng lại có hệ thống chế tiết phát triển rất mạnh (hệ Golgi gồm nhiều túi nhỏ).

Đó là loại đại thực bào đã chuyển dạng, mất cả khả năng di chuyển lẫn hoạt động thực bào, nhưng lại có chức năng chế tiết mạnh.

Đó là một tế bào thoái triển (vì vậy có tên gọi là thoái bào).

Quá trình chuyển dạng từ đại thực bào sang thoái bào là do (i) tác động của những lipid phức hợp (phosphatid và chất xi) (ii) có quá nhiều MIF và MAF (chế tiết từ limphô bào T đã hoạt tác).

Hệ lymphô bào

Tất cả các loại limphô bào đều xuất nguồn từ tế bào gốc của tủy xương rồi biệt hóa và di chuyển đến các vùng khác nhau trong cơ thể (như hạch limphô, tuyến ức, tủy trắng của lách, mảng Peyer, amiđan, ruột thừa v.v..).

Điều đáng lưu ý là trên súc vật thử nghiệm nuôi trong môi trường vô khuẩn, mô limphô thường ít phát triển, ngược lại mô đó phát triển mạnh trong môi trường nhiễm khuẩn.

Limphô bào gồm nhiều loại (T, B, vô định v.v..) thường hiện diện trong viêm mãn và chịu tác động kích thích của monokin (một dạng cytokin chế tiết từ đại thực bào) rồi sẽ được hoạt tác khi tiếp cận với kháng nguyên, nhờ đó sản sinh limphokin (một trong số này là IFN a, có vai trò tác động lên đại thực bào và bạch cầu nhân đơn).

Có thể nhận biết các loại limphô bào sau:

Lymphô bào T

Được hình thành ở tủy xương rồi được hoạt tác ở tuyến ức (vì vậy còn được gọi là limphô bào phụ thuộc tuyến ức) (limphô bào ở tuyến ức chứa một lượng glycogen lớn hơn limphô bào ở mô hạch), từ đây trở thành những tế bào có thẩm quyền miễn nhiễm và nhân lên ở vùng vỏ tuyến ức (tại đây xảy ra hiện tượng biệt hóa đầu tiên).

Một số lớn limphô bào đi vào vùng tủy tuyến ức và "vùng T" của những mô limphô ngoại vi (như vùng cận vỏ của hạch, vùng vỏ bao limphô quanh động mạch ở lách), tại các nơi đó limphô bào T tiếp tục biệt hóa dưới ảnh hưởng của những yếu tố polypeptid hòa tan thuộc tuyến ức.

Các limphô bào T ngoại vi có đời sống dài tới nhiều năm và thường xuyên di chuyển theo mạch limphô đến các mô limphô ở rải rác khắp nơi trong cơ thể để tạo nên một đáp ứng miễn nhiễm (nhân rộng đáp ứng).

Limphô bào T chiếm tỷ lệ 70 - 80% tổng số limphô bào lưu thông trong máu ngoại vi.

Chúng có khả năng thoát mạch, đi qua vách vi mạch để vào mô, (limphô bào là tế bào xuất hiện muộn nhất ở ổ viêm và di chuyển với tốc độ chậm hơn bạch cầu, khoảng 13 micromet/phút).

Từ các khoang kẽ mô liên kết, limphô bào theo dòng mạch limphô đổ vào ống ngực và trở lại dòng máu tĩnh mạch.

Màng limphô bào chứa nhiều thể thụ tiếp nhận: (a) đối với những cấu trúc hồng cầu cừu, từ đó tạo nên các hình ảnh "hoa hồng E". (b) đối với nhiều loại globulin miễn nhiễm (như IgG, IgM) (c) đối với histamin.

Quá trình tiếp cận với kháng nguyên sẽ kích thích limphô bào T tăng sản để hình thành nên nhiều dạng limphô bào T hoạt tác như sau:

Limphô bào T tác động (Te)

Có khả năng nhận biết kháng nguyên nhờ một thụ thể kháng nguyên đặc hiệu gọi là thụ thể tế bào T (TCR), đồng thời có thể chế tiết nhiều limphokin lan tỏa trong môi trường, bao gồm:

(1) interferon miễn nhiễm nhằm ngăn cản virút nhân lên.

(2) yếu tố vận chuyển nhằm đưa tính miễn nhiễm đến nhiều tế bào có thẩm quyền miễn nhiễm khác, nhờ đó tăng mạnh phản ứng miễn nhiễm

(3) yếu tố tạo nguyên phân (MF) có khả năng kích thích phân chia limphô bào.

(4) yếu tố chuyển dạng limphô bào

(5) yếu tố hóa hướng động nhằm kích thích tăng sản nhiều đại thực bào (từ tủy xương, mô bào...) và bạch cầu nhân múi trung tính, toan tính.

(6) độc tố limphô bào để tiêu hủy tế bào lạ.

(7) tăng tính thấm vách mạch và tăng tổng hợp chất tạo keo.

Limphô bào T độc hại tế bào (Tc)

Có khả năng hủy diệt kháng nguyên, giữ vai trò quan trọng ở các phản ứng quá mẫn muộn, loại bỏ tạng ghép, miễn nhiễm đối với nhiều loại vi khuẩn, virút và có lẽ cả với các loại u.

Limphô bào T điều hòa gồm 2 nhóm

(i) limphô bào T trợ giúp (Th) có vai trò giúp các limphô bào T độc hại (Tc) tăng sản đồng thời kích động các limphô bào B tăng sản và chuyển dạng tương bào

(ii) limphô bào T ức chế độc hại tế bào (Ts) có vai trò tác động hủy bỏ việc sản xuất kháng thể từ tế bào T, do vậy sẽ kiểm soát đáp ứng miễn nhiễm của các tế bào T và B.

Các limphô bào T điều hòa có lẽ chế tiết yếu tố kích động di chuyển (MEF) có vai trò di chuyển các thực bào rời khỏi ổ viêm.

Limphô bào T trí nhớ (Tm)

Có đời sống dài và luôn được tái tạo lưu thông trong máu, ở mô và hạch limphô, có vai trò gây một đáp ứng miễn nhiễm thứ phát khi lại có tiếp cận mới với kháng nguyên.

Các tế bào T sản sinh và chế tiết nhiều chất limphokin, có vai trò rõ rệt trong hoạt động miễn nhiễm qua trung gian tế bào.

Các chất đó bao gồm:

(1) interferon gamma (INF -g ), bản chất là những protein có nhiều chức năng khác biệt như: hoạt động chống virút, kích thích đại thực bào tạo điều kiện cho tế bào B biệt hóa

(2) interleukin - 2 là một yếu tố tăng trưởng tế bào T (TCGF)

(3) interleukin - 3: kích thích các tế bào gốc tủy xương sớm biệt hóa

(4) interleukin - 4, bản chất là một yếu tố tăng trưởng đối với nhiều loại tế bào (tế bào T, dưỡng bào, tế bào B v.v..)

(5) interleukin - 5 giúp các tế bào B tăng sản và chuyển dạng thành tương bào để sản sinh kháng thể

(6) interleukin - 6 cũng giúp tế bào T và B trưởng thành đồng thời lại ức chế các nguyên sợi bào.

Ngoài ra các limphô bào (và cả đại thực bào) còn chế tiết những cytokin, có bản chất là những polypeptid, giữ vai trò điều hòa hoạt động chức năng của nhiều loại tế bào khác và tham gia các đáp ứng miễn nhiễm tế bào.

Các cytokin chủ yếu bao gồm Interleukin - 1, TNF (alpha và beta) và nhóm Interleukin - 8.

Interleukin - 1 và TNF a được sản sinh chủ yếu từ đại thực bào đã hoạt tác còn TNF b từ limphô bào T đã hoạt tác.

Quá trình chế tiết này được kích thích bởi các nội độc tố, các phức hợp miễn nhiễm, những tác nhân gây viêm.

Những cytokin đó tác động theo 3 đường : (i) tự tác khi ảnh hưởng trực tiếp trên những tế bào sản sinh chúng (ii) cận tác, khi tác động tới các mô kế cận (như hạch limphô, mô khoang khớp v.v..) (iii) nội tác khi kết hợp với chất nội tiết khác.

Anh hưởng của các cytokin trong viêm cấp biểu hiện trên: (a) nội mô (gây hoạt tác nội mô, tạo điều kiện tổng hợp các phân tử dính nội mô làm tăng khả năng tập họp tiểu cầu ở bề mặt nội mô) (b) bạch cầu (giúp bạch cầu tăng khả năng đáp ứng với các chất trung gian khác) (c) nguyên sợi bào (giải phóng các enzym tiêu đạm từ tế bào trung mô để dọn sạch mô viêm).

Interleukin - 8 là một polypeptid chế tiết từ đại thực bào đã hoạt tác (cũng như từ nhiều tế bào khác, như tế bào nội mô v.v...) có vai trò gây hóa hướng động hoạt tác (mạnh) với bạch cầu trung tính (yếu) với bạch cầu toan tính, bạch cầu nhân đơn.

Limphô bào B

Được gọi tên theo vị trí phát hiện ở bursa Fabricius của gà con và nhiều loại chim khác (chưa rõ vị trí tương ứng với bursa ở loài người).

Được sản sinh ở tủy xương, có đời sống ngắn, ít di chuyển (chiếm 15% tổng số limphô bào của dòng huyết lưu) thường khu trú ở vùng vỏ hạch, ở trung tâm mầm sáng của nang limphô, ở lách (vùng nang), ở niêm mạc ống tiêu hóa và hô hấp.

Limphô bào B chế tiết những Ig bao gồm IgA, IgM, IgD (có 4 nhóm), IgE và IgG.

Các limphô bào B có khả năng miễn nhiễm thường được hoạt tác (i) dưới tác động của đại thực bào đã ăn kháng nguyên (ii) dưới ảnh hưởng của limphô bào T.

Sau khi đã hoạt tác, các limphô bào B sẽ tăng sản nhân lên và chuyển dạng thành nguyên bào miễn nhiễm rồi thành tương bào và chế tiết globulin miễn nhiễm.

Mỗi dòng tế bào (clôn tế bào) chỉ chế tiết một loại Ig độc nhất.

Như vậy, tương bào của mô limphô ống tiêu hóa chế tiết chủ yếu IgA và IgE tràn đổ vào ống tiêu hóa.

Ở đường hô hấp cũng vậy.

Còn ở các mô limphô khác, sau khi có kháng nguyên xâm nhập, thoạt tiên, tương bào chế tiết IgM rồi IgG.

Trong điều kiện bình thường, mức độ Ig lưu thông luôn hằng định nhờ hoạt động của tương bào từ mô limphô và tủy xương.

Hậu quả của phản ứng miễn nhiễm là kích thích hoạt động của các thực bào.

Những globulin miễn nhiễm Ig được tương bào và các tế bào thuộc hệ limphô chế tiết rồi phân phối (trong huyết tương) theo hệ mạch đi khắp nơi.

Khi có viêm, các Ig đó thoát mạch để thấm nhập vào các mô liên kết rồi kết hợp với các kháng nguyên hòa tan để tạo nên những phức hợp miễn nhiễm.

Các phức hợp này có kích thước tùy thuộc: (i) loại Ig tương ứng và ái tính các Ig đó. (ii) tỷ lệ so sánh giữa kháng nguyên và Ig.

Như vậy có thể làm trung hòa trực tiếp tác động của độc tố hoặc các chất hóa học, tuy nhiên hiệu quả này thường không hằng định.

Các phức hợp miễn nhiễm có vai trò chủ yếu là kích thích hoạt động của đại thực bào nhằm hủy hoại những kháng nguyên ngoại lai.

Nếu phức hợp miễn nhiễm khá lớn và đặc biệt nếu có chứa Ig G (để có thể cố định dễ dàng trên màng thực bào), chúng sẽ được thực bào nhận bắt ngay.

Hiện tượng cố định thực bào như vậy cũng có thể xảy ra sau khi bổ thể được hoạt tác (đây là cách opsonin hóa duy nhất đối với các Ig M, nhờ đó tăng cường việc opsonin hóa các Ig khác).

Quá trình các đại thực bào nhận bắt và hủy diệt các phức hợp miễn nhiễm có thể xảy ra tại nơi xâm nhập kháng nguyên hoặc tại hạch limphô, hoặc tại lách.

Những phức hợp miễn nhiễm có kích thước nhỏ có thể thoát khỏi tác động của đại thực bào, sau khi chịu ảnh hưởng của những bạch cầu kiềm tính và tiểu cầu, chúng lưu thông trong máu và có thể lắng đọng trên vách vi mạch.

Khi đó chất bổ thể đã được hoạt tác sẽ kích thích hoạt động của những bạch cầu nhân múi tham gia vào quá trình viêm.

Cơ chế này thường xảy ra trong những bệnh có lắng đọng phức hợp miễn nhiễm nhưng cũng có thể xảy ra trong những viêm nhiễm khuẩn.

Khi kết hợp với kháng nguyên (hiện diện trên màng tế bào) các Ig có vai trò hoạt tác chất bổ thể, dẫn đến việc hủy diệt tế bào nhờ tác động của những thực bào (kèm với hiệu quả của bổ thể) trong một quá trình viêm.

Limphô bào vô định

Có tên gọi như thế vì không mang các thụ thể bề mặt đặc thù của cả hai loại T và B (còn gọi là limphô bào không T, không B), bao gồm các loại sau: (1) tế bào diệt tự nhiên (NKC), có kích thước lớn, bào tương chứa nhiều hạt xanh da trời, chiếm tỷ lệ 10 - 15% tổng số limphô bào của dòng huyết lưu, không mang thụ thể bào (TCR) hoặc Ig màng tế bào.

Có khả năng tự thân (nghĩa là không cần thụ cảm trước) để hủy diệt nhiều loại tế bào u (u limphô, bệnh bạch huyết v.v..), các tế bào nhiễm virút, và cả một số tế bào bình thường.

Trái ngược với loại tế bào diệt (KC), tế bào diệt tự nhiên có độc tính tế bào không đặc hiệu.

Ngoài vai trò hủy diệt, tế bào NKC còn có chức năng điều hòa miễn nhiễm nhờ khả năng chế tiết interferon gamma (IFN - g) trong các viêm nhiễm khuẩn.

Vì vậy tế bào diệt tự nhiên (NKC) được coi như hàng rào đầu tiên để bảo vệ cơ thể chống u và chống virút (thuộc hệ miễn nhiễm tự nhiên và khác biệt với hệ miễn nhiễm đáp ứng). (2) tế bào diệt (KC) mang các thụ thể màng và có thể tiêu hủy các tế bào đích (đã được nhạy cảm với kháng thể đặc hiệu). (3) tế bào diệt limphô bào đã hoạt tác, có hình thái và chức năng giống loại tế bào diệt tự nhiên nhưng có vùng tác động rộng lớn hơn các tế bào đích.

Sẽ có độc tính tế bào sau khi nhận được kích thích của Interleukin - 2.

Tương bào

Có bào tương nhuộm màu kiềm đều, nhân tròn nằm lệch về một phía, trong nhân có nhiều khối nhiễm sắc lớn, xếp quây vòng hình bánh xe.

Qua kính hiển vi điện tử, tương bào có lưới nội nguyên sinh phong phú, giàu hạt RNA, chứng tỏ có hoạt động tổng hợp protein mạnh và tham gia vào việc sản sinh kháng thể.

Tương bào có liên quan với những quá trình dị ứng, miễn nhiễm, vì vậy kèm hiện tượng tăng sản tương bào thường thấy có tăng globulin máu.

Tương bào cũng tăng sản nhiềuở mô trong các bệnh nhiễm khuẩn mãn kèm phản ứng miễn nhiễm rõ rệt như trong các bệnh giang mai, viêm thấp, u tủy xương...

Giai đoạn dọn sạch và hàn gắn

Dọn sạch

Là quá trình loại bỏ những mảnh vụn mô, những chất hoại tử, dị vật và cả dịch phù viêm.

Quá trình đó có thể xảy ra :

(i) trong cơ thể : đại thực bào (đã ăn và tiêu hủy những sản phẩm viêm) cũng như dịch phù đều được vận chuyển theo tĩnh mạch, mạch limphô.

(ii) ngoài cơ thể : những sản phẩm viêm khi có quá nhiều, sẽ được thải bỏ ra ngoài cơ thể (qua da, theo đường ống tự nhiên hoặc theo lỗ dò mới hình thành)

(iii) theo kiểu nhân tạo: phẫu thuật rạch rộng ổ viêm có thể thúc đẩy nhanh quá trình dọn sạch.

Dọn sạch không tốt có thể dẫn đến viêm mãn, ngược lại, việc hoàn chỉnh quá trình đó sẽ giúp hàn gắn ổ viêm được nhanh và tốt hơn.

Hàn gắn

Là quá trình thay thế các mô và tế bào bị hủy hoại bằng mô tế bào mới, bao gồm 2 hiện tượng: (a) tái tạo, thường dẫn đến sự phục hồi hoàn toàn của mô nguyên thủy và (b) sửa chữa, thường dẫn đến kết quả hóa sợi, hóa sẹo.

Tái tạo mô: Dựa trên những khả năng tái tạo khác nhau của các loại mô, có thể nhận biết 3 dạng tái tạo sau:

(a) tái tạo loại mô, tế bào không vững bền.

Trong điều kiện bình thường, loại này luôn có phân chia tế bào suốt cả đời người để liên tục thay thế.

Còn được gọi là loại tế bào chuyển đổi, bao gồm: những tế bào của thượng bì, thượng mô ruột, mô tạo huyết, hạch limphô, niêm mạc khí phế quản v.v..

Khi có viêm, quá trình tái tạo lớp thượng mô khí quản bao gồm 4 giai đoạn; (1) huyết khối (2) tái tạo lớp thượng mô phủ (3) tăng sản tế bào (4) lớp thượng mô mới được hình thành dần dần được biệt hóa.

Hãy quan sát kỹ mỗi giai đoạn :

(1).

Huyết khối: Bề mặt tổn thương nhanh chóng được phủ một cục tơ huyết lẫn với nhiều tế bào máu, lớp mô kế cận phía dưới có phản ứng viêm cấp tính.

Hiện tượng này rõ rệt nhất trong vòng 24-36 giờ và kéo dài vài ngày.

Trong thời gian này các bạch cầu trung tính xuất hiện ở bờ thương tổn để di chuyển đến cục huyết khối.

(2) Tái tạo lớp thượng mô phủ: khí quản gồm lớp thượng mô giả tầng có lông chuyển, kèm những tế bào hình đài và những tế bào mầm thuộc lớp đáy.

Trong điều kiện sinh lý bình thường, lớp tế bào đáy tăng sản rồi trưởng thành và di chuyển lên bề mặt.

Khi có viêm, vùng tổn thương được tái tạo nhờ những tế bào ở bờ ổ viêm.

Các tế bào này mất lông chuyển di cư thành lớp mỏng để phủ kín nơi thương tổn.

Một số tế bào còn giữ được lông chuyển trong giai đoạn đầu, nhưng rồi cũng mất dần.

Hiện tượng di cư này xảy ra rất sớm, khoảng một giờ sau khi có tổn thương và được hoàn chỉnh trong vòng 6 giờ.

Trong khoảng 8 giờ đầu tiên, các tế bào di cư đi được một đoạn dài 200 micromet và trong 24 giờ sẽ đi được khoảng 400 -1200 micromet.

Như vậy trong vòng 48 giờ, các tế bào di cư xuất phát từ 2 bờ tổn thương có thể phủ kín một đoạn dài 2 milimet.

Các tế bào tuyến hạ niêm mạc ít tham gia vào lớp tế bào di cư.

Sau 24 giờ, các tế bào niêm mạc nguyên thủy quanh ổ viêm bắt đầu có hoạt động phân chia mạnh: cả 2 loại tế bào trụ có lông chuyển và tế bào đáy đều tăng sản nhằm đáp ứng quá trình di cư tế bào đến ổ viêm.

(3) Tăng sản tế bào: Hiện tượng này luôn tiếp diễn dù vùng tổn thương đã có một lớp thượng mô "cấp cứu" bao phủ kín.

Lớp niêm mạc mới tái tạo bắt đầu phân chia và kéo dài suốt 24-48 giờ để dần dần có tình trạng lát tầng.

Vào khoảng ngày thứ 3, bạch cầu trung tính được thay thế bằng đại thực bào.

Phần mô hạt lấn dần vùng tổn thương, các sợi tạo keo (collagen) tăng sản nhiều để xếp hàng thẳng góc với bề mặt vùng viêm.

(4) Biệt hóa: khi hàn gắn tổn thương được 4 ngày, lớp thượng mô mới hình thành sẽ bắt đầu biệt hóa.

Ở ngày thứ 5, các vi mạch tân tạo sẽ tăng sản tới mức tối đa, để các sợi tạo keo tạo nên các cầu nối ngang qua vùng mất chất.

Sau 5 - 7 ngày, các tế bào khối đã trở thành tế bào trụ, một số chứa nhầy.

Sau 12-14 ngày, có hiện tượng biệt hóa thành tế bào hình đài.

Trong tuần lễ 2 - 3, các tế bào biệt hóa có lông chuyển được hình thành.

Quá trình tái tạo chấm dứt sau 6 tuần và lớp thượng mô trở lại bình thường như cũ.

Quá trình tái tạo, hàn gắn hoàn toàn như vậy được gọi là hàn gắn nguyên phát.

Ngược lại, khi vùng mất chất quá rộng, gây hủy hoại nhiều mô (ví dụ: ổ nhồi máu lớn, viêm loét áp xe lớn...) việc hàn gắn thường phức tạp khó khăn vì phải tái tạo sửa chữa khối mô lớn, quá trình này được gọi là hàn gắn thứ phát.

Loại này có 3 đặc điểm khác biệt với loại nguyên phát : (i) giai đoạn đầu có nhiều tơ huyết, mô vụn, hoại tử, nhiều dịch xuất, do vậy phản ứng viêm cũng mạnh hơn nhiều (ii) mô hạt viêm thường rộng lớn hơn (rõ rệt nhất ở các tạng sâu, vì mô hoại tử không có lối thoát ra ngoài) (iii) vùng tổn thương dễ bị co kéo (thường do tăng sản nhiều nguyên cơ sợi bào, vốn là những nguyên sợi bào bị biến đổi và chuyển dạng giống các tế bào cơ nhẵn).

Quá trình tái tạo lớp tế bào trụ ở các tạng khác và ở lớp thượng mô gai ở lớp thượng bì và giác mạc cũng tương tự như vậy.

Ơ da, không có hiện tượng tái tạo các cấu trúc chuyên biệt như tuyến bã, tuyến mồ hôi, bao lông... trừ trường hợp các thành phần phụ đó còn sót lại ở mô bì.

(b) Tái tạo các tế bào ổn định: Khả năng tái tạo các tế bào này giảm thiểu hoặc mất hẳn khi cơ thể trưởng thành, tuy nhiên một số tế bào nào đó có thể tăng sản, trong những điều kiện nhất định, ví dụ như các tế bào

của gan, tụy, thượng thận, tuyến giáp, tế bào mạch máu.

Sau những phẫu thuật cắt bỏ hoặc sử dụng các chất độc gây hoại tử tế bào, gan vẫn còn khả năng tái tạo mạnh.

Trên thực nghiệm ở thỏ, chó, chuột, khi cắt bỏ tới 90% gan, tế bào còn sót lại vẫn tăng sản và tái tạo.

(c) Tái tạo tế bào vĩnh cữu: Đây là những tế bào đã vĩnh viễn mất khả năng tái tạo, ngay sau khi cơ thể ra đời, ví dụ như các nơron của hệ thần kinh trung ương.

Tuy nhiên các dây thần kinh ngoại vi có thể được tái tạo (giới hạn ở trục thần kinh).

Khi một dây thần kinh bị cắt đứt, hai đầu tận có thể được tiếp nối nhau nhờ cac tế bào Schwann và nguyên sợi bào tăng sản, mặc dù lớp bao myelin và trục thần kinh bị thoái hóa.

Ơ trục thần kinh còn sống, dần dần xuất hiện những nụ chồi gồm 30-50 tơ sợi, sau đó sẽ phát triển trở thành trục thần kinh, với tốc độ khoảng 2 milimet/ngày và chức năng sẽ được phục hồi sau 20 -40 ngày.

Tất nhiên mức độ tái tạo tùy thuộc vào nhiều yếu tố: (i) chiều rộng của đoạn cắt, (ii) việc khâu dính hai đầu cắt, (iii) mô sẹo.

Sửa chữa: quá trình hàn gắn này hoàn toàn khác biệt với "tái tạo" vì ở đây vùng tổn thương được thay thế bằng mô liên kết.

Quá trình hóa sợi rồi tạo sẹo thường gồm 4 hiện tượng :

(1) hình thành các mạch máu mới; bắt đầu sớm, khoảng 24 giờ sau tác động gây viêm.

Các nguyên sợi bào và tế bào tăng sản để hình thành mô hạt (kéo dài 3-5 ngày).

Mô hạt được gọi tên như vậy vì có dạng đại thể màu hồng, mềm với nhiều hạt nhỏ li ti trên bề mặt vùng mất chất, có bản chất là những vi mạch tân tạo, nguyên sợi bào và tế bào viêm.

Các vi mạch mới xuất nguồn từ các nụ mầm sẵn có : đó là hiện tượng tạo mạch.

Sự phát triển mạch máu mới thường qua 3 giai đoạn: (i) màng đáy của mạch sẵn có bị tiêu đạm thoái giáng để tạo điều kiện cho nụ mầm mới (ii) các tế bào nội mô di chuyển về phía có tác nhân kích thích để tạo mạch (iii) dần dần hình thành các ống vi mạch mới, có vách mỏng yếu nên những hồng cầu, protein dễ dàng thoát mạch ra ngoài, tạo nên dịch phù.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình tạo mạch như: các yếu tố làm tăng trưởng nguyên sợi bào (như cytokin, yếu tố làm chuyển dạng tăng trưởng beta: TGF-b, được chế tiết từ tiểu cầu, đại thực bào v.v.. và tạo điều kiện cho tổng hợp collagen, fibronectin v.v..) tăng trưởng nội mô mạch, gây hóa hướng động cho nhiều loại tế bào.

Cả hai hiện tượng tái tạo và sửa chữa đều nhằm một hiệu quả chung là hàn gắn tổn thương.

Những yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hàn gắn tổn thương

Bao gồm: (1) tuổi người bệnh: việc hàn gắn thường rất nhanh ở người trẻ, chậm hơn ở người trưởng thành và rất chậm ở người già yếu. (2) vị trí: một vết thương ở da đầu thường hàn gắn nhanh hơn vết thương ở vùng lưng, một vết thương ở mặt trước bàn tay thường hàn gắn nhanh hơn một vết thương ở mặt sau (cũng bàn tay đó). (3) chế độ dinh dưỡng; việc hàn gắn thường chậm hơn ở người thiếu ăn (thiếu protein, vitamin C). (4) Tình trạng bệnh: bệnh tiểu đường (hàn gắn chậm vì vách mạch đã chịu nhiều tác động xấu), các bệnh ung thư, bạch huyết (gây cản trở cho việc huy động bạch cầu), bệnh lao, AIDS v.v... (5) xử dụng quá nhiều thuốc chống viêm, chống ung thư (có thể gây giảm thiểu bạch cầu, ảnh hưởng đến việc bảo vệ cơ thể).

Những hậu quả và biến chứng của viêm có thể xảy ra

(1) viêm mủ hoại tử mô gây loét thủng như: viêm ruột thừa (gây viêm phúc mạc), viêm tử cung-ống trứng, loét dạ dày.

(2) các lỗ dò tại ống tự nhiên trong cơ thể (phế quản-màng phổi, khí quản-thực quản, quanh hậu môn v.v...)

(3) viêm mãn gồm tăng sản sợi quá mức có thể gây sẹo lồi.

[BOT] Wattpad · Lúc 01:40 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Lợi hại và phân loại viêm theo giải phẫu bệnh

Do giãn mạch tạm thời (động và tĩnh mạch), có thể biểu hiện dưới dạng hồng ban do nắng, ngoại ban (exanthema), tổn thương do nhiễm khuẩn.

Lợi hại viêm

Quá trình viêm thường tạo điều kiện thuận lợi cho cơ thể như: (i) khu trú và tách biệt vùng tổn thương, nhờ vậy bảo vệ các mô lành kế cận (ii) hình thành nhiều yếu tố dịch thể, enzym v.v..

để trung hòa hủy diệt các tác nhân gây bệnh chống lại tình trạng nhiễm khuẩn (iii) chuẩn bị môi trường để tái tạo, sửa chữa, hàn gắn tổn thương.

Quá trình viêm cũng có thể gây nhiều nguy hại cho cơ thể như: (i) tạo ra nhiều triệu chứng (như sưng, nóng, đỏ, đau v.v..) (ii) hủy hoại mô, có thể làm rách vỡ tạng (viêm mủ hoại tử ruột thừa, áp xe gan v.v..), gây lỗ dò ...

để lại nhiều di chứng (viêm khớp, viêm não). (iii) tạo hậu quả xấu do sửa chữa hóa xơ quá mức (sẹo lồi, cứng khớp, dính màng tim, màng phổi...).

Phân loại viêm

Phân loại viêm theo đặc điểm mô tế bào

Dựa vào những đặc điểm mô và tế bào của các giai đoạn viêm, có thể phân loại viêm như sau:

Viêm xuất dịch

Do hiện tượng xuất dịch (phù viêm) tại (i) mô liên kết: phù thanh quản cấp, phù Quincke. (ii) khoang thanh mạc: tràn dịch màng phổi, tràn dịch màng tim, tràn dịch bao khớp. (iii) niêm mạc: thường kèm tăng chế tiết nhầy của các tuyến niêm mạc (viêm long đường hô hấp trên, họng mũi, viêm long ruột non, ruột già...).

Viêm sung huyết

Do giãn mạch tạm thời (động và tĩnh mạch), có thể biểu hiện dưới dạng hồng ban do nắng, ngoại ban (exanthema), tổn thương do nhiễm khuẩn.

Viêm chảy máu

Do hồng cầu thoát mạch và tràn ngập mô liên kết.

Nguyên nhân do (i) độc tố vi khuẩn, virut, rối loạn thần kinh thực vật gây tổn thương nội mô.

Thí dụ : chảy máu ở da, niêm mạc, tạng, viêm cầu thận chảy máu, viêm hốc phổi chảy máu (trong bệnh cúm), viêm chảy máu (trong bệnh sởi, đậu mùa, thủy đậu), purpura (do nhiễm khuẩn, do dị ứng), viêm ruột thừa cấp. (ii) huyết ứ tĩnh mạch, đặc biệt khi có kèm huyết khối, có thể gây nhồi huyết.

Thí dụ: chảy máu niêm mạc trong viêm túi mật cấp.

Viêm tơ huyết

Gồm dịch xuất, huyết tương và tơ huyết.

Ví dụ: (a) màng giả (trong bệnh bạch hầu) rất dai, dính ở niêm mạc họng thanh quản, khó bóc tách, gồm tơ huyết kèm hoại tử niêm mạc. (b) giai đoạn "gan hóa đỏ" (trong viêm phổi thùy cấp) : các hốc phổi chứa đầy hồng cầu và tơ huyết, tạo nên hình thái đại thể đỏ sẫm, rắn cứng và có vùng mờ đục trên phim X quang. (c) viêm tơ huyết trên các thanh mạc (viêm màng phổi, màng tim, tạo hình ảnh lưỡi mèo...), viêm tơ huyết bạch cầu (trong viêm phúc mạc khu trú quanh ruột thừa).

Viêm huyết khối

Do viêm vách mạch, viêm nội tâm mạc.

Ví dụ: (i) viêm động mạch huyết khối do nhiễm khuẩn cấp (trong bệnh thương hàn). (ii) huyết khối tắc tĩnh mạch do nhiễm khuẩn máu (trong viêm tụy cấp, gây tắc tĩnh mạch, viêm xương chũm gây huyết khối tắc tĩnh mạch xoang bên) (iii) viêm nội tâm mạc loét sùi.

Viêm mủ

Do ứ đọng bạch cầu nhân múi hoại tử và giải phóng nhiều enzym hủy hoại tế bào và mô liên kết vùng viêm.

Ví dụ: viêm mủ màng phổi, viêm mủ ruột thừa...

Viêm loét

Tổn thương mất chất do mô hoại tử bong rời có thể tạo nên vết loét, thường xảy ra ở niêm mạc miệng, dạ dày, ruột, đường sinh dục, tiết niệu hoặc ở da chi dưới của những người bệnh có rối loạn vận mạch.

Hình thái vi thể bao gồm thượng mô bề mặt bị mất chất kèm thấm nhập bạch cầu nhân múi, rãn mạch rồi sau đó là tăng sản nguyên sợi bào, với nhiều limphô bào, đại thực bào, tương bào và mô sợi hóa sẹo.

Viêm hoại thư

Có hoại tử mô nhưng ít thấm nhập bạch cầu nhân múi.

Ví dụ: (a) viêm hoại thư do vi khuẩn yếm khí, do tụ cầu vàng (mụn mủ hoại tử bao lông), viêm ruột hoại tử do tụ cầu, vi khuẩn perfingens. (b) bệnh thương hàn có hoại tử mảng Peyer vùng hồi tràng gây loét chảy máu và có thể thủng ruột. (c) viêm hoại tử niêm mạc (trong bệnh bạch huyết cấp và bệnh vô bạch cầu).

Phân loại viêm theo thể lâm sàng

Viêm cấp

Quá trình viêm kéo dài vài ngày, ít tuần, gồm nhiều phản ứng huyết quản - huyết chiếm ưu thế kèm thấm nhập nhiều bạch cầu nhân múi.

Ví dụ: viêm ruột thừa cấp, viêm phổi thùy.

Viêm cấp có thể tiến triển theo 4 hướng sau:

(a) hồi phục hoàn toàn, khi tác nhân gây viêm bị loại bỏ, vùng tổn thương được tái tạo bình thường như trước

(b) sửa chữa nhờ mô liên kết thay thế vùng thương tổn, khi có hủy hoại nhiều mô chủ, không thể tái tạo mô hòan chỉnh, vì vậy mô liên kết phát triển, dần dần trở thành mô và tạo sẹo.

(c) hình thành ổ áp xe, khi có nhiễm khuẩn tạo mủ, thí dụ : nhiễm khuẩn ở phổi có thể bắt đầu bằng một viêm cấp (phế viêm) rồi do nhiều yếu tố tác động, sẽ dẫn đến hủy hoại mô lan rộng, tạo thành ổ mủ (áp xe) ở phổi

(d) chuyển thành viêm mãn, khi tác nhân gây bệnh hiện diện lâu dài, gây trở ngại khó khăn cho việc hàn gắn sửa chữa.

Viêm bán cấp

Quá trình viêm kéo dài nhiều tuần, vài tháng, gồm phản ứng mô kèm sự hiện diện mô hạt viêm.

Thí dụ: viêm loét da.

Viêm mãn

Quá trình viêm kéo dài nhiều tháng, nhiều năm, gồm phản ứng hàn gắn sửa chữa (không tái tạo mô) kèm tăng sản hóa sợi, hóa xơ.

Thí dụ:

(a) nhiễm khuẩn lâu năm : do trực khuẩn Koch (gây lao phổi xơ), vi khuẩn Treponema pallidum (gây gôm giang mai), nấm v.v.. các tác nhân đó có độc tính thấp, thường tạo phản ứng quá mẫn chậm, gây tổn thương dạng nang (vài tác giả gọi tên không đúng là dạng hạt).

(b) nhiễm chất độc (nội tạo hoặc ngoại taọ), Thí dụ như: (i) bệnh silicosis phổi do hít thở nhiễm silica gây viêm mãn (ii) tăng cao thành phần lipid huyết tương nhiều năm tháng có thể gây xơ vữa động mạch (iii) xơ gan do nghiện rượu.

(c) các phản ứng miễn nhiễm chống lại mô của chủ thể tạo nên những bệnh tự miễn (các tự kháng nguyên gây ra nhiều phản ứng liên tiếp) như: viêm khớp dạng thấp, luput hồng ban (iii) hủy hoại mô đòi hỏi sửa chữa nhờ mô liên kết để tạo mô sợi và hóa sẹo (như xơ gan sau viêm gan virut mãn).

[BOT] Wattpad · Lúc 01:40 Hôm qua

Giải Phẫu Bệnh
Viêm giang mai

Xoắn khuẩn chưa hề được nuôi cấy trong môi trường nhân tạo và rất yếu, dễ bị hủy hoại do hóa chất, hoặc do sức nóng, khô hanh, nhưng chịu được lạnh.

Lịch sử bệnh giang mai

Vào những năm 2698 - 2599 trước CN, nhiều tài liệu Y học Trung Quốc đã đề cập đến bệnh giang mai, như trong bộ sách của Hoàng Đế, một thầy thuốc nổi tiếng thời đó.

Nhiều nghiên cứu khảo cổ học trên những xương người thuộc khoảng thiên niên thứ hai trước CN, ở miền trung nước Nga cũng cho thấy có dấu hiệu tổn thương giang mai (theo Rohlin).

Vào thế kỷ 13, nhiều thầy thuốc Trung Quốc đã mô tả bệnh giang mai.

Vào cuối thế kỷ 15, giang mai xuất hiện thành dịch bệnh lan tràn ở nhiều nước Châu Âu, sau chuyến đi phát hiện ra châu Mỹ của Cristobal Colom vào năm 1493.

Đầu thế kỷ 16, một thầy thuốc Italia, Nicolas Leonniceno 1438-1524 cũng có đề cập đến bệnh giang mai.

Tuy nhiên, thuật ngữ "syphilis" (giang mai) xuất hiện đầu tiên trên một tập thơ in năm 1530 của tác giả Girolamo Fracastoro (1478 -1553) người thầy thuốc Italia, thường được coi là người sáng lập ra ngành Truyền nhiễm học.

Trong tập thơ đó, Syphilis là tên một nhân vật đã mang một căn bệnh quái ác reo rắc khắp nơi.

Cũng có nhà nghiên cứu cho rằng: theo từ nguyên học, syphilis gồm hai gốc "syn" có nghĩa là cùng nhau và "philein" có nghĩa là "yêu".

Giữa thế kỷ 16, Jean Fernal (1497 - 1558) xác nhận việc lây truyền bệnh do quan hệ tình dục.

Năm 1834, lần đầu tiên chất potassium iode được sử dụng để điều trị bệnh giang mai.

Năm 1901, hai nhà khoa học Jules Bordet và Octave Gengou tìm ra hiện tượng cố định bổ thể.

Năm 1903, Metchnikoff và Emile Roux gây được bệnh thực nghiệm trên súc vật.

Năm 1904, Fritz Richard Schaudinn và Erich Hoffmann phát hiện ra xoắn khuẩn gây bệnh giang mai.

Năm 1906 các nhà y học Wassermann, Neisser và Bruck đã áp dụng hiện tượng cố định bổ thể trong phản ứng Wassermann để chẩn đoán bệnh giang mai.

Năm 1909 chất Salvarsan (606) được phát hiện trong điều trị có hiệu quả bệnh giang mai, chấm dứt việc sử dụng thủy ngân thường dùng từ xưa.

Đặc điểm và đường lây truyền của vi khuẩn giang mai

Vi khuẩn gây bệnh là Treponema pallidum (Spirocheta) có dạng và cấu trúc hình xoắn (vì vậy gọi là xoắn khuẩn) di chuyển theo kiểu xoắn ốc.

Vi khuẩn có kích thước 8 - 15m, có vỏ bao chứa nhiều thành phần cấu tạo mang tính đặc hiệu miễn nhiễm.

Xoắn khuẩn phân chia rất nhanh, trong vòng 30 giờ đã tạo thành 2 phần sống động.

Sự hiện diện của xoắn khuẩn tại mô bệnh là một dấu chứng chẩn đoán xác định nhất (xoắn khuẩn chỉ hiện diện ở giang mai I và II).

Xoắn khuẩn chưa hề được nuôi cấy trong môi trường nhân tạo và rất yếu, dễ bị hủy hoại do hóa chất (xà phòng), hoặc do sức nóng, khô hanh, nhưng chịu được lạnh.

Xoắn khuẩn ưa môi trường ẩm ướt và có thể sống trong mô suốt đời người bệnh, nếu không được điều trị kịp thời đầy đủ.

Xoắn khuẩn lây truyền chủ yếu theo đường trực tiếp, qua những vết rách, sướt ở da, niêm mạc (trong quan hệ tình dục) vì vậy, tổn thương luôn hiện diện ở các vùng sinh dục (dương vật, âm môn, môi lớn, môi nhỏ, âm đạo, cổ tử cung)...

đôi khi ở hậu môn, hiếm ở môi, lưỡi, amiđan, vú, ngón tay...

Có những đường lây truyền bệnh hiếm gặp: trẻ sơ sinh có bệnh giang mai, khi bú vú, có thể truyền bệnh cho người lớn, hoặc nhân viên y tế có thể nhiễm bệnh khi vết sướt da tay chạm xoắn khuẩn trong phòng thí nghiệm.

Cũng có những trường hợp bệnh lây truyền qua côn trùng chích đốt, qua dung dịch ô nhiễm.

Xoắn khuẩn thường bao giờ cũng hiện diện ở tổn thương da và niêm mạc trong thời kì giang mai I và II (ở mụn nhiễm và hạch tương ứng) nhưng hầu như không thấy ở thời kì giang mai III.

Về dịch tễ học, tỷ lệ số trường hợp mắc bệnh giang mai sớm cho 100.000 dân trên một số nước là:

Năm 1950

Năm 1960

Hoa Kỳ

30

14

Ôxtralia

12

10

Thụy Điển

35

7

Pháp

8

7

Nhật

100

4

Canada

11

4

Vào những năm của thập kỷ 50 thuộc thế kỷ 20, trên thế giới có khoảng 20 triệu người mắc bệnh giang mai.

Tới thập kỷ 60, đã có tới 60 triệu người mắc bệnh trên toàn cầu.

Quá trình nhiễm xoắn khuẩn tạo nên những tổn thương khác nhau tùy thuộc các thời kỳ của bệnh giang mai.

Các tổn thương viêm giang mai

Giang mai I

Vài giờ sau khi nhiễm bệnh, xoắn khuẩn đã xâm nhập ngay vào máu, rồi phát triển nhanh chóng lan rộng trong 24 giờ vào các mạch limphô, đến hạch.

Từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 14 sau khi nhiễm bệnh, đã có thể phát hiện xoắn khuẩn trong máu hoặc ở nơi tổn thương, nhưng dù kết quả âm tính, vẫn không thể kết luận là không mắc bệnh.

Luôn có thời kỳ ủ bệnh thầm lặng, kéo dài trung bình 3 - 4 tuần lễ (đôi khi 10 ngày - 10 tuần lễ) rồi xuất hiện mụn nhiễm giang mai (còn gọi là mụn nhiễm Hunter) ở nơi xâm nhập xoắn khuẩn.

Thời gian hình thành mụn nhiễm khoảng 1 tuần lễ.

Đó là một vết loét tròn, rộng 0,5 - 2cm đường kính, (đôi khi rất nhỏ và không được chú ý), màu đỏ sẫm, đáy rắn cứng, không đau, ở đường sinh dục nữ, khoảng 90% các mụn nhiễm (đôi khi nhiều ổ) thường không được phát hiện sớm, vì vậy, mọi tổn thương loét ở vùng đó cần phải được nghi ngờ là tổn thương giang mai, đặc biệt là ở cổ tử cung, âm đạo, môi lớn, nhỏ....

Tỷ số mắc bệnh so sánh ở giới nam và nữ là 3/1.

Vài ngày sau nữa, xuất hiện viêm bán cấp của hạch limphô vùng kế cận (có thể một hoặc nhiều hạch, không đau), có thể chứa xoắn khuẩn.

Mụn nhiễm thường xuất hiện, chứa xoắn khuẩn rồi đóng vảy khô và tự khỏi sau 3 - 4 tuần lễ (có khi 8 tuần).

Hình thái vi thể của mụn nhiễm giang mai là một vùng loét, mất chất thượng mô, có xuất dịch tơ huyết, để lộ rõ vùng mô hạt viêm ở lớp bì, rất giàu tế bào (limphô bào, mô bào, nhiều nhất là tương bào).

Các tế bào viêm dày đặc có thể tạo thành một áo vỏ bao quanh vi mạch.

Các vi mạch máu tăng sản nhiều, có viêm nội mô, tế bào nội mô sưng to, có nơi lấp kín lòng vi mạch gây huyết khối nhỏ, tạo nên những ổ viêm thoái hóa, hoại tử ở mô quanh hạch.

Nhuộm bằng phương pháp tẩm bạc Levaditi, có thể thấy xoắn khuẩn hiện diện ở vách mạch hoặc mô quanh mạch.

Thời kỳ giang mai I thường kéo dài 1-2 tháng, trong thời gian này, những cấu tạo kháng nguyên của xoắn khuẩn tác động tới mô viêm (tương bào) để sản sinh ra nhiều kháng thể làm cho các phản ứng huyết tan, phản ứng lên bông đều dương tính, cho phép chẩn đoán huyết thanh bệnh giang mai.

Giang mai II

Đây là thời kỳ xoắn khuẩn lan rộng trong máu, bắt đầu vào khoảng tuần lễ thứ 9 -14 sau khi nhiễm khuẩn hoặc khoảng 45 ngày sau khi có mụn nhiễm.

Trong 1/3 các trường hợp bệnh, mụn nhiễm chưa lành sẹo, đã bắt đầu thời kỳ giang mai II.

Bệnh nhân thấy nhức đầu, mệt mỏi, đau khớp, viêm họng.

Rồi xuất hiện trên da những hồng đào: đó là những vết tròn, dát hình bầu dục, màu hồng nhạt, không ngứa, đôi khi nhô cao, nhiều rải rác trên ngực, trên người, hiếm thấy ở mặt.

Cũng thấy hồng ban sẩn (papule), màu đỏ sẫm, không ngứa, trên da lòng bàn tay, bàn chân, có khi tự biến mất sau vài tháng hoặc để lại những dát sắc tố.

Khoảng tháng thứ 4 - 12 sau mụn nhiễm, xuất hiện những mảng viêm giang mai (syphilide) đôi khi rất đa dạng và khó chẩn đoán xác định, nhưng thường có kích thước 3 - 6 mm, màu đỏ sẫm, bóng loáng, đôi khi có vảy, tạo thành dạng vảy nến, có vị trí ở thân người, chi, lòng bàn tay, bàn chân, quanh mũi, miệng, ở da chân tóc, bìu, dương vật, âm hộ, môi lớn nhỏ, vùng hậu môn .

Cũng có thể thấy những tổn thương sướt ở niêm mạc miệng, lưỡi, amidan, thanh quản, lúc đầu trắng đục rồi loét đỏ, gây viêm, khó nuốt, giọng khàn.

Tổn thương giang mai có thể làm rụng tóc gây hói đầu, rụng lông mày, râu.

Cũng có thể thấy tổn thương ở mắt (viêm mống mắt), ở màng ngoài xương, thận, gan, màng não.

Các mảng viêm giang mai có thể phì đại dưới dạng Condilôm lata (còn gọi là Condilôm liễu hoặc Condilôm phẳng, để phân biệt với Condilôm acuminata thường do virút).

Tổn thương vi thể của giang mai II gồm: (i) Condilôm lata: lớp thượng bì tăng sản rõ rệt (tăng gai), đôi khi có cận sừng, các mào thượng bì dài, lấn sâu vào lớp bì. (ii) viêm bì lan tỏa, các vi mạch có viêm nội mạc, vách mạch sưng dày, bao quanh có thấm nhập đủ mọi loại tế bào viêm mãn (limphô bào, đặc biệt rất giàu tương bào), tạo nên một lớp áo vỏ mạch máu.

Nếu được điều trị, tổn thương giang mai II có thể khỏi hết trong vòng 1 tháng, không để lại dấu vết.

Nhưng nếu không điều trị tổn thương giang mai II có thể kéo dài vài tháng hoặc 2 - 3 năm ( dưới dạng giang mai tiềm ẩn).

Ở cả hai thời kỳ (giang mai I và hai II) bao giờ cũng có viêm hạch sưng to.

Giang mai tiềm ẩn

Nếu không được điều trị, giang mai có thể tồn tại lâu dài, có khi suốt cả đời người, không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt mà chỉ phát hiện qua huyết thanh chẩn đoán: đó là giang mai tiềm ẩn.

Theo nhiều tác giả, có tới 1/3 các trường hợp giang mai ở giới nam và 1/2 các trường hợp ở giới nữ chỉ phát hiện nhờ xét nghiệm huyết thanh.

Tỷ số đó ngày càng tăng vì những tổn thương ban đầu ngày càng có những dạng hoàn toàn khác với những mô tả kinh điển.

Cũng có những trường hợp bệnh không mang dấu hiệu lâm sàng rõ rệt của giang mai I và II mà ngay thoạt đầu đã mang dạng tiềm ẩn và không được phát hiện.

Trong giang mai tiềm ẩn, những kháng thể đặc hiệu tạo nên những phản ứng cố định có giá trị chẩn đoán bệnh cao, và sẽ trở nên âm tính khi khỏi bệnh.

Các phụ nữ mắc giang mai tiềm ẩn, dù không có khả năng lây truyền bệnh trong quan hệ sinh dục, nhưng vẫn có thể là nguồn gốc lây bệnh giang mai bẩm sinh ở con cái.

Giang mai tiềm ẩn có thể kéo dài vĩnh viễn hoặc trong vài năm rồi chuyển thành giang mai III.

Giang mai III

Trên 100 bệnh nhân viêm giang mai, nếu không điều trị, có khoảng 28 trường hợp tiến triển sang giang mai III (gồm 13 trường hợp tiến triển lành và 15 tiến triển chết người).

Tổn thương cơ bản của giang mai III là gôm giang mai.

Đây là vùng mô hoại tử dở dang, không thuần nhất (còn lại dấu vết viêm vi mạch).

Viêm nội mạc vi mạch làm hẹp lòng mạch hoặc lấp tắc mạch gây hoại tử mô kế cận kèm thấm nhập đủ mọi loại tế bào viêm (limphô bào, đại thực bào, đại bào, thoái bào, sợi bào, đặc biệt là rất giàu tương bào).

Các thành phần đó có thể sắp xếp đồng tâm, tạo nên những nang giang mai, rất giống nang lao nhưng không bao giờ có chất bã đậu.

Khi tiến triển, mô sợi tăng sản mạnh làm cho vùng viêm giang mai bị xơ hóa, rắn cứng, răn rúm (như trong xơ gan giang mai).

Gôm giang mai chính là biểu hiện ái tính của xoắn khuẩn đối với hệ mạch máu.

Gôm có thể hiện diện ở nhiều nơi trên cơ thể người bệnh: ở hệ thần kinh trung ương, hệ tim mạch, gan, da, khớp xương, tinh hoàn.

Nhiều gôm có thể kết hợp thành u giang mai (syphiloma).

Trong giang mai III không bao giờ có viêm hạch sưng to.

Tổn thương niêm mạc, da: khác hẳn với những tổn thương của giang mai II (thường có số lượng nhiều, lan tỏa nông và không để lại dấu vết sau khi khỏi bệnh ) tổn thương giang mai III thường có số lượng ít, khu trú sâu và để lại sẹo rõ rệt.

Tổn thương gồm: (i) những củ, kích thước bằng hạt kê, hạt đậu hoặc cục lớn, riêng lẻ hoặc kết dính nhau, màu đồng đỏ, hiện diện sâu trong lớp bì nên bề mặt da vẫn trơn nhẵn, nhưng đôi khi có thể loét hoại tử.

Các củ giang mai có thể ở vị trí trên mặt, da đầu, lưng, chi (ii) những gôm giang mai, kích thước 0,5 - 1cm, thường đơn độc ở chi hoặc ở nơi khác trên cơ thể, rồi loét, bờ rõ nhẵn, không mủ, không đau. (iii) những mảng trắng (bạch sản) màu đục như sứ, ở niêm mạc má, môi, có thể sâu dày rồi loét và hóa ung thư.

Viêm động mạch do giang mai: xảy ra trong khoảng 10% các bệnh nhân giang mai muộn.

Đây là tổn thương nặng, không khả hồi, gây nhiều hậu quả xấu và biến chứng cho người bệnh.

Thường xảy ra vào khoảng 15 - 20 năm sau mụn nhiễm và ở bệnh nhân nam (nhiều hơn nữ với tỷ số 2/1).

Tổn thương là viêm toàn động mạch ở các động mạch lớn (quai động mạch chủ ngực, vùng xoang Valsava, van động mạch chủ xuống, hiếm thấy ở đoạn động mạch dưới cơ hoành), ở các động mạch nhỏ (lỗ động mạch vành, động mạch não ở vùng lục giác Willis).

Viêm động mạch chủ do giang mai thường bắt đầu ở lớp ngoại mạch gồm thấm nhập đủ mọi loại tế bào viêm mãn đặc biệt rất giàu tương bào.

Tổn thương lan rộng đến lớp áo giữa rồi lớp áo trong của động mạch làm lớp nội mô sưng dày.

Quá trình viêm mãn làm hủy hoại các cấu trúc chun của vách mạch rồi mô sợi xơ thay thế, gây viêm toàn động mạch làm cho vách mạch mất tính chun giãn, trở nên xơ cứng tạo điều kiện hình thành những ổ giãn phồng mạch, rất dễ vỡ gây chảy máu sét đánh.

Viêm động mạch nhỏ do giang mai thường biểu hiện dưới dạng viêm nội mạc: các tế bào nội mô cũng như các chu bào đều tăng sản, làm vách mạch dày, có thể dẫn đến làm hẹp lòng mạch.

Cũng thấy thấm nhập nhiều tế bào viêm mãn ở chung quanh động mạch.

Viêm thần kinh trung ương do giang mai: có thể phát hiện qua dịch não tủy.

Thường gặp trong 7-10% các trường hợp giang mai muộn.

Gồm: (i) tổn thương xơ hóa các vùng sau của tủy sống, nơi dẫn truyền của những cảm nhận sâu, gây triệu chứng Tabès, với những biểu hiện lâm sàng như đau quanh thắt lưng, đau chi dưới, đau khớp cổ tay, cổ chân, mất các phản xạ gân, trương lực bị giảm thiểu (tê tay tê chân), bệnh nhân không đứng thẳng người khi nhắm mắt (dấu hiệu Romberg) (ii) tổn thương dây thần kinh sọ, teo dây thần kinh thị giác (gây mắt mờ, viêm giác mạc, điếc) (iii) viêm màng não - não lan rộng, có thể kèm nhồi máu não, gây liệt toàn thể hoặc tê chi, gây những biến đổi tâm thần (thay đổi hành vi xử thế, mất khả năng suy nghĩ tập trung, phán đoán, mất trí nhớ và lú lẫn, lẩm cẩm, không thể lao động trí óc).

Tổn thương ở nhiều nơi trong cơ thể như: Ở gan, có nhiều ổ gôm giang mai, nhiều vùng xơ cứng tạo hình ảnh xơ gan giang mai.

Ở bao khớp (khủy tay, khớp gối cổ tay, cổ chân) có những cục viêm, thường không đau xơ cứng.

Ở đường hô hấp trên: gây thủng vòm khẩu cái.

Ở xương: gây hủy hoại vách ngăn xương mũi, làm biến dạng xương chi dưới thành hình vòng cung.

Ở thận, tinh hoàn.

Giang mai ở thai kỳ

Có thể gặp hai tình huống:

Người mẹ mắc bệnh trước khi thụ thai: Nếu người mẹ không có những triệu chứng lâm sàng, vẫn có thể phát hiện bệnh khi làm xét nghiệm huyết thanh vào tháng thứ 3 của thai kỳ (ở nhiều nuớc Châu Âu, các sản phụ bắt buộc phải làm xét nghiệm này).

Nếu được điều trị đúng và đầy đủ, mẹ và con đều có thể khỏi hoàn toàn.

Lý do là vì xoắn khuẩn chỉ có thể vượt qua hàng rào nhau thai từ tháng thứ 5 của thai kỳ.

Nếu không điều trị đầy đủ, bệnh cứ tiếp diễn và gây sẩy thai, thai chết lưu, ứ nước màng ối, đẻ non thiếu tháng và chết, hoặc thai nhi ra đời (20% các trường hợp sản phụ giang mai) và mang bệnh giang mai bẩm sinh.

Mẹ mắc bệnh trong thai kỳ: Có thể không được phát hiện vì nhiễm khuẩn xảy ra sau khi làm xét nghiệm huyết thanh bắt buộc ở tháng thứ 3 của thai kỳ.

Thai nhi sẽ ra đời và mang bệnh giang mai bẩm sinh .

Giang mai bẩm sinh

Bệnh đã được Ambroise Paré (1510 - 1590) một thầy thuốc người Pháp, mô tả khá đủ trong cuốn sách của ông xuất bản năm 1564.

Không thể gọi là giang mai di truyền vì: (i) gen nhiễm sắc không bao giờ bị tổn thương do xoắn khuẩn (ii) cả noãn bào và tinh trùng đều không bao giờ chứa xoắn khuẩn.

Phải gọi là giang mai bẩm sinh vì xoắn khuẩn được truyền từ người mẹ có bệnh sang thai nhi, trong khoảng từ tháng thứ 5 đến hết thai kỳ.

Có thể phân biệt hai dạng giang mai bẩm sinh :

Giang mai bẩm sinh sớm: Trẻ sơ sinh gầy yếu dáng "cụ non", cân nặng khoảng 2 kg, nhau thai phì đại có thể nặng tới hơn 1/6 trọng lượng trẻ sơ sinh.

Thấy có những tổn thương như nhiều bọng nước lớn, khu trú ở lòng bàn tay, lòng bàn chân, nhiều khe nứt ở miệng, hậu môn, chứng sổ mũi (coryza) mủ và máu do loét các xương sụn ở mũi, loét họng làm tiếng trẻ khóc khàn trầm lạ tai, có nhiều hồng đào và sần giang mai da.

Còn thấy nhiều tổn thương khác như: xương khớp (gặp trong 80% các tổn thương giang mai bẩm sinh) (viêm xương sụn vào tháng thứ 2 - 3 sau sinh), gan to rắn cứng và xơ hóa, lách to, viêm thận, viêm tinh hoàn, viêm màng não, viêm dây thần kinh thị giác, thiếu máu.

Một điều cần lưu ý là giang mai bẩm sinh tiềm tàng chỉ được xác định dựa trên xét nghiệm chẩn đoán huyết thanh dương tính ở người mẹ chứ không dựa vào xét nghiệm chẩn đoán ở trẻ sơ sinh, bởi vì một thai nhi sinh từ mẹ có bệnh (dù đã được điều trị) vẫn có thể mang những kháng thể tồn dư từ người mẹ suốt thời gian vài ba tháng.

Do đó trẻ sơ sinh vẫn phải được theo dõi và điều trị.

Giang mai bẩm sinh muộn: Thường do không phát hiện được bệnh ở trẻ sơ sinh.

Những dấu hiệu lâm sàng thường xuất hiện ở trẻ 2 tuổi hoặc 5 - 10 tuổi, đôi khi muộn hơn, vào lúc trưởng thành.

Hiếm thấy các tổn thương da và niêm mạc.

Thường gặp các tổn thương xương khớp (xương chầy biến dạng, hình lưỡi kiếm cong, viêm xương giang mai...) và tổn thương của mắt, tai, răng như: viêm giác mạc cả hai mắt, viêm mê lộ vùng tai gây điếc, viêm răng kiểu Hutchinson, khấp khểnh, nhấp nhô ...

Một điều đáng lưu ý là bệnh giang mai bẩm sinh thường rất nặng và rõ rệt ở trẻ nhỏ (ra đời kế tiếp trong các lần sinh đẻ) nhưng bệnh lại có vẻ giảm thiểu dần ở người mẹ.

Tìm kiếm

Khác Giải phẫu bệnh

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

[BOT] Wattpad

Quản Trị Viên

Chúng tôi tôn trọng sự riêng tư của bạn